我今年23岁，才40KG，家族遗传的。请问怎么样在3个月内健康地增肥到45KG？

我要健康地增肥，不要吃药。

狂吃肥肉

减肥真的是好难的，我原来试了很多的减肥方法，可是都没有成功的，当时郁闷死了， 我也是通过朋友使用‘新婷美减肥胶囊’没有抱太大的希望，没有想到我还真的减下来了，效果还真的不错 一个月减了16斤多，吃的时候也没有什么感觉的 挺舒服的 呵呵~ c 我感觉我的方法是最简单有效的，还安全 我平常比较注意饮食问题，很少吃油炸，热量高的食品，多吃水果蔬菜，最好多吃五谷杂粮， 另外，我平常也注意运动，不能出去，的话，可以在家做伸腿运动啊，还有仰卧起坐…… 还有就是，我也用一种叫【新婷美**减肥胶囊】的减肥药，客服说可以不节食，不运动的，不过我以前有养成运动的好习惯了，所以配合运动，我一个月下来就减了18斤， 它是纯中药的，我用是没什么副作用，建议可以去他们网站咨询一下。或许对你有帮助哦。 百度一下（ www.27jf com）点击即可进入

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注意运动和饮食，我给你推荐这种方法 1.早上吃麦片~冲着吃、煮着吃都行，然后配上豆浆。外加一个苹果。 2.中午吃饱饭。多吃青菜，人一天要吃至少三种青菜，适当吃肉食。不要相信一些人说的少吃饭，那样自己会饿的，然后肯定会忍不住吃零食，那不是完全白费功夫嘛！吃完饭之后，运动半小时，走路就可以了，走的速度快一点，走的过程中把肚子吸着，但是保持正常呼吸，要在你走完后感觉微微出汗。 3.晚饭少吃点。吃点粗粮最好，据专家说粗粮可以帮助胃的蠕动促进消化，像红薯呀玉米呀。早点吃，4、5点钟就把晚餐结束，然后去看看夕阳（嘿嘿，运动运动）。千万别为了减肥速度，而选择晚餐不吃，就用水果代替，那样的话，你有没有感觉第二天会非常饿，然后食欲就膨胀了，那可就糟了！ 4.减肥最重要的还是心态。不要着急，不是一天两天就能见效，甚至不是一个星期就能看到明显成效的。但是保证一个月就有明显效果。不用刻意避免吃零食，太苛刻自己，会导致暴饮暴食。选择低热量低脂肪的食物，少吃点，还有尽量让自己忙一点，不要太在意这个痛苦的减肥。 5.把体重计扔到一边去，不要理它。你瘦了，自然会有感觉，比如衣服宽松了，比如有人会惊叫“啊，你瘦了 ！”有了成就，不要忘了痛苦，不要又开始大吃大喝，安慰自己是“奖励”。坚持，坚持！！！ 你也可以加Q.Q她41240 54，她Q.Q空间里有几种都不错，建议看看，我也是听人说的，她2个月都减掉了30多斤了.

发病原因 　　1.中枢性尿崩症 任何导致AVP合成、分泌与释放受损的情况都可引起本症的发生，中枢性尿崩症的病因有原发性、继发性与遗传性3种。　　(1)原发性：病因不明者占1/3～1/2。此型患者的下丘脑视上核与室旁核内神经元数目减少，Nissil颗粒耗尽。AVP合成酶缺陷，神经垂体缩小。　　(2)继发性：中枢性尿崩症可继发于下列原因导致的下丘脑-神经垂体损害，如颅脑外伤或手术后、肿瘤(包括原发于下丘脑、垂体或鞍旁的肿瘤或继发于乳腺癌、肺癌、白血病、类癌等恶性肿瘤的颅内转移)等;感染性疾病，如结核、梅毒、脑炎等;浸润性疾病，如结节病、肉芽肿病(如 Wegener肉芽肿)组织细胞增生症Hand-Schüller-Christian病;脑血管病变，如血管瘤;自身免疫性疾病，有人发现患者血中存在针对下丘脑AVP 细胞的自身抗体;Sheehan综合征等。　　(3)遗传性：遗传方式可为X连锁隐性遗传、常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传。X连锁隐性遗传方式者多由女性遗传，男性发病，杂合子女孩可有尿浓缩力差，一般症状轻，可无明显多饮多尿。wolfrarn综合征或称DIDMOAD综合征，临床症群包括尿崩症、糖尿病、视神经萎缩和耳聋，它是一种常染色体隐性遗传疾病，常为家族性，病人从小多尿，本症可能因为渗透压感受器缺陷所致。　　2.肾性尿崩症 肾脏对AVP产生反应的各个环节受到损害导致肾性尿崩症，病因有遗传性与继发性两种。　　(1)遗传性：呈X-连锁隐性遗传方式，由女性遗传，男性发病，多为家族性。近年已把肾性尿崩症基因即G蛋白耦联的AVP-V2R基因精确定位于X染色体长臂端粒Xq28带上。　　(2)继发性：肾性尿崩症可继发于多种疾病导致的肾小管损害，如慢性肾盂肾炎、阻塞性尿路疾病、肾小管性酸中毒、肾小管坏死、淀粉样变、骨髓瘤、肾脏移植与氮质血症。代谢紊乱如低钾血症、高钙血症也可导致肾性尿崩症。多种药物可致肾性尿崩症，如庆大霉素、头孢唑林钠、诺氟沙星、阿米卡星、链霉素、大剂量地塞米松、过期四环素、碳酸锂等。应用碳酸锂的患者中20%～40%可致肾性尿崩症，其机制可能是锂盐导致了细胞cAMP生成障碍，干扰肾脏对水的重吸收。　　总的说来，中枢性尿崩症可分为两大类：先天性和获得性。前者主要有家族性中枢性尿崩症、家族性垂体功能减退症以及先天性巨细胞病毒感染引起的尿崩症;后者主要有特发性中枢性尿崩症以及创伤、手术、肿瘤、缺血、感染、肉芽肿性病变、自身免疫等引起的尿崩症。先天性中枢性尿崩症、特发性中枢性尿崩症以及自身免疫性中枢性尿崩症皆因神经垂体系统本身病变所致，有人将其统称为原发性中枢性尿崩症;外伤、手术、肿瘤、感染、肉芽肿及血管性病变所致者则称为继发性中枢性尿崩症。　　20世纪80年代的资料显示，约30%的病例为特发性;25%的病例与脑部肿瘤有关;20%的病例由颅脑手术所致;16%的病例继发于脑部外伤。近年来由于CT 和MRI的广泛应用使临床医生能较早地发现脑部微小肿瘤，故肿瘤所占的比例上升，而特发性中枢性尿崩症所占的比例则相对下降。中枢性尿崩症的病因还与年龄有关：在儿童，约60%的病例与脑瘤有关，25%的病例与脑部退行性病变有关。　　　　1.血管加压素的生理　　(一)AVP的合成与代谢 血管加压素在下视丘视上核、室旁核神经元内合成，其最初产物为前激素原，进入高尔基体内形成激素原，后者被包裹在神经分泌囊泡内。囊泡沿神经垂体束轴突流向神经垂体，在流劝过程中通过酶的作用产生活性九肽，即精氨酸血管加压素(Arginine Vasopressin,AVP)和一种分子量(neurophysin)以及一种39个氨基酸组成的糖肽。这三种产物均释放到外周血中。AVP由下丘脑神经元分泌后，沿丘脑-神经垂体束下行至末梢，储存于神经垂体中。近年来发现AVP纤维也见于正中隆起外侧带，AVP也可分泌到垂体门脉系统，在第三脑室底部及脑干血管运动中枢等处。　　AVP与位于肾脏远曲小管、集合管内皮细胞结合，促进水从管腔向间质流的，帮助维持渗透压和体液容量的恒定。AVP在血浆中浓度很低，并无血管活性作用，但高浓度的AVP作用于V1受体可以引起血管收缩。存在于大脑轴突的AVP的可能参与学习和记忆过程，正中隆起的AVP纤维可能与促进ACTH释放有关。　　血浆和尿液中的AVP浓度可用免疫法测定。在随意

多吃多睡，少做体力活