基因位点的表示方法
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- 提问者网友:浮克旳回音
- 2021-03-18 07:38
基因位点的表示方法
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- 五星知识达人网友:怀裏藏嬌
- 2019-09-08 04:04
问题一:基因位点的基因型是怎么命名 我现在知道了,你还需要吗?问题二:基因单核苷酸多态性位点怎么表示 非小初高题目问题三:求助 基因位点怎么定位的 散热的方式有辐射散热,传导散热,对流散热,蒸发散热。机体各组织器官产生的热量,随着血液循环均匀地分布于全身各部。当血液流经皮肤血管时,全部热量的90%由皮肤散出,因此皮肤是人体散热的主要部位。还有一小部分热量,通过肺、肾和消化道等途径,随着呼吸、尿和粪便散出体外。问题四:cpg位点与基因表达最相关,怎么展示 CpG岛甲基化对C/EBP β基因表达和脂肪细胞分化的调控作用
肥胖、Ⅱ型糖尿病、心脑血管疾病和肿瘤等存在密切的相关性,研发防治肥胖及其相关疾病的药物均是重要的研究课题。 C/EBP β在前脂肪细胞分化为脂肪细胞过程中起关键作用,C/EBP β基因表达激活C/EBP α,后者激活多个参与脂肪合成的酶系基因(如422/ap2, SCD1,CLU4等)的转录,从而促进脂肪合成,使前脂肪细胞分化为脂肪细胞。 首先用软件分析发现C/EBP基因启动子序列富含CpG岛,推测CpG岛的甲基化调控C/EBP β基因的表达.在前脂肪细胞未加入诱导剂时,其启动子CpG岛处于高度甲基化,导致C/EBP β基因表达呈沉默状态;加入诱导剂MDI后,C/EBP β启动子区域CpG岛去甲基化,使C/EBP β基因表现转录活性,诱导前脂肪细胞分化为脂肪细胞。在具体C/EBP β基因启动区域CpG岛甲基化状态检测和Western Blot分析中,观察到这种相关性。显示C/EBP β基因启动区域CpG岛的甲基化状态调控C/EBP β基因表达,在调控前脂肪细胞分化为脂肪细胞过程中起重要作用。 在第一个去甲基位点前发现一个潜在的GATA-2蛋白结合位点,通过不同的时效曲线也观察到GATA-2和C/EBP β表达存在负相关,说明GATA-2一定程度上调控C/EBPp的表达。进一步用Molecular Dock计算机对接软件得出:GATA-2蛋白可以结合到C/EBP β基因启动子上的结合位点。 地黄具有较高的药用价值,为四大淮药之一。我们的研究表明,地黄提取液能抑制脂肪细胞分化和降低饮食性肥胖大鼠的高血糖和高血脂。同时地黄提取液可以在6天的时候较大程度抑制C/EBP β蛋白的表达,但在24小时并没有明显地抑制其表达,说明地黄提取液可能不是通过抑制C/EBP β基因启动子区域CpG去甲基化,从而使得C/EBP β基因表达降低;但是RE可以显著提高GATA-2在前脂肪细胞诱导后1-4天时的表达水平,结合它抑制C/EBP β基因表达的作用,推断RE抑制前脂肪细胞分化的机理可能与GATA-2途径有关,与黄连素的作用相似。 1、C/EBPβ基因表达水平的检测 为通过Western Blot的方法检测C/EBP P的表达水平,我们制备C/EBP β的抗血清。首先克隆C/EBP β的cDNA基因片段,与Ply4载体重组,经温度诱导,表达产物大部分形成包涵体,经初步纯化后作为抗原免疫家兔制备C/EBP β的抗血清。抗血清对C/EBP β蛋白有识别作用。 用此抗血清检测前脂肪细胞分化过程中不同时间点C/EBP β的表达水平,结果显示:C/EBP β的在加入诱导剂后即开始表达,在1天时表达水平达到最高,从而引起C/EBP α蛋白的表达,促进前脂肪细胞分化。在诱导24小时后C/EBP β表达量逐步降低。 2、前脂肪细胞分化与C/EBP β基因启动子区CpG岛甲基化的关系 用软件分析C/EBP β的基因序列时发现,该基因启动位点ATG之前约-3000bp富含GC,存在多个CpG岛。传统理论认为CpG岛中C的甲基化状态影响下游基因表达,甲基化程度越高,下游基因表达水平越低,反之,基因表达水平越高。 采用BSP-PCR方法检测前脂肪细胞分化前后该......余下全文>>问题五:基因表达量和距起始位点距离是否有关 简单的说法就是蛋白质和核酸结合的检测方法,一般来说,在基因表达调控中,参与调控的转录因子是各种蛋白质,因此研究转录因子的一个主要内容就是研究蛋白质与DNA之间的相互作用。主要的检测方法有:电泳迁移率改变分析足迹法染色质免疫沉淀染色质免疫沉淀一DNA基因芯片生物信息学方法荧光素酶报告系统基因表达谱芯片,经qPCR和Western进一步验证。详细可进一步查找相关文献!问题六:什么是基因位点? 应该是染色体上的位点,好像是按碱基对的数量分的
肥胖、Ⅱ型糖尿病、心脑血管疾病和肿瘤等存在密切的相关性,研发防治肥胖及其相关疾病的药物均是重要的研究课题。 C/EBP β在前脂肪细胞分化为脂肪细胞过程中起关键作用,C/EBP β基因表达激活C/EBP α,后者激活多个参与脂肪合成的酶系基因(如422/ap2, SCD1,CLU4等)的转录,从而促进脂肪合成,使前脂肪细胞分化为脂肪细胞。 首先用软件分析发现C/EBP基因启动子序列富含CpG岛,推测CpG岛的甲基化调控C/EBP β基因的表达.在前脂肪细胞未加入诱导剂时,其启动子CpG岛处于高度甲基化,导致C/EBP β基因表达呈沉默状态;加入诱导剂MDI后,C/EBP β启动子区域CpG岛去甲基化,使C/EBP β基因表现转录活性,诱导前脂肪细胞分化为脂肪细胞。在具体C/EBP β基因启动区域CpG岛甲基化状态检测和Western Blot分析中,观察到这种相关性。显示C/EBP β基因启动区域CpG岛的甲基化状态调控C/EBP β基因表达,在调控前脂肪细胞分化为脂肪细胞过程中起重要作用。 在第一个去甲基位点前发现一个潜在的GATA-2蛋白结合位点,通过不同的时效曲线也观察到GATA-2和C/EBP β表达存在负相关,说明GATA-2一定程度上调控C/EBPp的表达。进一步用Molecular Dock计算机对接软件得出:GATA-2蛋白可以结合到C/EBP β基因启动子上的结合位点。 地黄具有较高的药用价值,为四大淮药之一。我们的研究表明,地黄提取液能抑制脂肪细胞分化和降低饮食性肥胖大鼠的高血糖和高血脂。同时地黄提取液可以在6天的时候较大程度抑制C/EBP β蛋白的表达,但在24小时并没有明显地抑制其表达,说明地黄提取液可能不是通过抑制C/EBP β基因启动子区域CpG去甲基化,从而使得C/EBP β基因表达降低;但是RE可以显著提高GATA-2在前脂肪细胞诱导后1-4天时的表达水平,结合它抑制C/EBP β基因表达的作用,推断RE抑制前脂肪细胞分化的机理可能与GATA-2途径有关,与黄连素的作用相似。 1、C/EBPβ基因表达水平的检测 为通过Western Blot的方法检测C/EBP P的表达水平,我们制备C/EBP β的抗血清。首先克隆C/EBP β的cDNA基因片段,与Ply4载体重组,经温度诱导,表达产物大部分形成包涵体,经初步纯化后作为抗原免疫家兔制备C/EBP β的抗血清。抗血清对C/EBP β蛋白有识别作用。 用此抗血清检测前脂肪细胞分化过程中不同时间点C/EBP β的表达水平,结果显示:C/EBP β的在加入诱导剂后即开始表达,在1天时表达水平达到最高,从而引起C/EBP α蛋白的表达,促进前脂肪细胞分化。在诱导24小时后C/EBP β表达量逐步降低。 2、前脂肪细胞分化与C/EBP β基因启动子区CpG岛甲基化的关系 用软件分析C/EBP β的基因序列时发现,该基因启动位点ATG之前约-3000bp富含GC,存在多个CpG岛。传统理论认为CpG岛中C的甲基化状态影响下游基因表达,甲基化程度越高,下游基因表达水平越低,反之,基因表达水平越高。 采用BSP-PCR方法检测前脂肪细胞分化前后该......余下全文>>问题五:基因表达量和距起始位点距离是否有关 简单的说法就是蛋白质和核酸结合的检测方法,一般来说,在基因表达调控中,参与调控的转录因子是各种蛋白质,因此研究转录因子的一个主要内容就是研究蛋白质与DNA之间的相互作用。主要的检测方法有:电泳迁移率改变分析足迹法染色质免疫沉淀染色质免疫沉淀一DNA基因芯片生物信息学方法荧光素酶报告系统基因表达谱芯片,经qPCR和Western进一步验证。详细可进一步查找相关文献!问题六:什么是基因位点? 应该是染色体上的位点,好像是按碱基对的数量分的
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