为什么会肠道感染。

为什么会肠道感染。

肠道不是一个无菌的管腔，里面有很多病毒以及细菌，一般都是条件致病的。而当人体抵抗力下降或者是从变质的食物里摄入太多的病原体，就要发病了

肠道病毒包括脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒（Coxsackie virus）、致肠细胞病变人孤儿病毒（enterocytopathic human orphan virus ECHO简称埃可病毒）及新型肠道病毒共71个血清型，本属病毒感染分布广泛，临床表现复杂多样。脊髓灰质炎已有专章论述，本节介绍除脊髓灰质炎病毒外的肠道病毒外的肠道病毒感染。 　　肠道病毒属病毒引起的传染病。临床表现轻者只有倦怠﹑乏力﹑低热等﹐重者可全身感染﹐脑﹑脊髓﹑心﹑肝等重要器官受损﹐预后较差﹐并可遗留后遗症或造成死亡。本类疾病分布于世界各地﹐在热带和亚热带全年都有﹐在温带夏季多见﹐在温暖﹑潮湿﹑卫生条件差﹑人群拥挤的地区发病率高。成人和儿童均可发病﹐儿童较多见。有些病毒的感染常发生流行﹐不同年份的流行可由不同种﹑型的病毒引起﹐有些病毒感染的流行有周期性。 　　病原体 肠道病毒包括脊髓灰质炎病毒﹑库克萨基病毒和在人类肠道致细胞病变的孤儿病毒(ECHO病毒)。1970年国际病毒命名委员会将这些病毒归属于微小核糖核酸病毒科的肠道病毒属。在上述已命名的3种肠道病毒的67个型别以后发现的肠道病毒﹐都按肠道病毒序数编号命名﹐即68﹑69﹑70﹑71﹑72型肠道病毒等。 　　肠道病毒颗粒小﹐呈20面体﹐直径24～30nm﹐不含类脂体﹐核心有单链核糖核酸﹐耐乙醚和其它脂溶剂﹐耐酸﹐对各种抗生素﹑抗病毒药﹑去污剂有抵抗作用。多数病毒在细胞培养中产生细胞病变。 　　肠道病毒通常寄生于肠道﹐仅于少数情况下﹐进入血流或神经组织。正常的病毒携带者不多见﹐隐性感染甚为普遍﹐人受染后出现临床症状的也是少数。 　　流行情况 1969～1973年﹐70型肠道病毒引起的急性出血性结膜炎在世界很多地区发生﹐首先在非洲加纳开始﹐以后波及非洲其它地区。1970年在东南亚﹑印度﹑日本﹑新加坡等地多次发生大流行﹐涉及百万人﹐1971年在欧洲的南斯拉夫和法国等地有几次小暴发流行。1981年再度在亚洲和非洲流行﹐并蔓延到加勒比海地区﹑南美洲北部﹑中美洲和美国迈阿密等地。1980年代﹐中国也发生几次流行。 　　传播途径 人是人肠道病毒的唯一自然寄主﹐病毒通过人与人之间的密切接触(通过手指﹑餐具和食物)传播扩散。感染者的咽部和肠中有病毒存在﹐从粪中排病毒的时间较长﹐可持续几周。粪－口是主要的传播途径。偶然也可以通过飞沫传播。病毒在污水中存活的时间甚长。 　　发病及临床表现 人食入病毒后﹐经过7～14日﹐存在于咽部和肠道淋巴样组织的病毒﹐经血流进入单核吞噬细胞中增殖﹐最后达到靶器官(如脊髓﹑脑﹑脑膜﹑心﹑肝﹑皮肤等)﹐在不同的器官中引起相应的临床症状。 　　70型肠道病毒引起的急性出血性结膜炎多突然发病﹐有严重的眼痛﹑畏光﹑视力模糊﹑结膜下出血﹐出血程度从小的出血点到大块出血。10日内完全恢复。可以伴发一种少见的神经系统并发症──急性腰脊髓脊神经根病﹐该病多见于成年男性﹐在眼病几周后发生。主要症状类似脊髓灰质炎﹐可导致瘫痪和肌萎缩等后遗症。另外一种并发症是面神经瘫痪。71型肠道病毒主要引起手－足－口病及无菌性脑膜炎﹐72型肠道病毒可引起甲型肝炎。 　　诊断 依赖于检测病原和抗体。这些病毒可以存在于粪﹑血液﹑脑脊液﹑脊髓﹑眼结膜分泌物以及咽部﹑脑﹑心﹑肝和皮肤或黏膜的病变部位。可用组织培养法或动物接种法分离病毒﹐然后用相应的抗血清鉴定。检测抗原的快速和灵敏的方法有免疫荧光法﹑ 酶联免疫吸附检测法和核酸杂交法等。检测急性期和恢复期血清的抗体滴度﹐若有4倍以上升高﹐即可以确诊﹔方法有中和试验﹑补体结合试验和血凝抑制试验等。 　　治疗 尚无特效的治疗药物﹐采用对症治疗﹐大部分病人可以恢复。 　　预防 脊髓灰质炎疫苗预防效果甚佳。但是对其他肠道病毒感染尚缺少特异的控制方法。婴幼儿应避免与急性发热的病人密切接触﹐注射γ－球蛋白或胎盘球蛋白也可以起到一定的预防作用。