胆炎有什么特征
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胆痛
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胆囊炎
一、概述
胆囊炎与胆石症是腹部外科常见病。在急腹症中仅次于急性阑尾炎、肠梗阻而居第三位。如处理得当，治愈率可达85％以上，但仍有部分效果不满意，值得研究。胆囊炎与胆石症关系密切，炎症可促使结石形成，而结石梗阻又可发生炎症，二者往往合并存在。在胆囊炎的病例中，90％以上属结石性的，余者为非结石性胆囊炎，两者在临床过程等方面有许多相同之处，晚近由于诊断技术的发展，特别是B型超声波检查用于临床，二者诊断较过去容易，为减少其内容上的重复，故一同叙述之。
从发病率上看胆囊结石的发病在20岁以上的人便逐渐增高，女性以45岁左右达到高峰，男性在更年期以后也明显升高，儿童少见，一般中年以上者多见。女性略多于男性，男女发病率之比为1∶1．9～3，经产妇或肥胖者也多见。原发性胆管结石者以20～40岁为发病高峰，青壮年多见，无性别差异。从地域来看，在我国、日本原发性结石，特别是肝内结石发病率高，我国南方农村更为常见，而欧美等西方国家较少见。在胆囊结石方面，我国北方及西北则较南方为多见。另外，有的胆石没有症状即所谓“ 静止结石”，或很少症状，仅在尸检或在B超检查时偶然发现，故本病的实际发病率较临床为高。
解剖生理概要：
（一）胆管系统 胆内胆管经多级汇合成左、右肝管。左肝管长约为1．5cm，右肝管长约为1cm，两者直径均约为0．3cm。左、右肝管在肝门处汇合成肝总管，长约3～5cm ,直径约为0．4～0．6cm，有时来自肝叶（段）的肝胆管可与肝外胆道某处汇合，此即副肝管。术中注意识别。当其与胆囊管汇合即成胆总管，长约7～9cm，直径约为0．6～0．8cm。正常时壁薄呈天兰色，在肝十二指肠韧带右缘，门静脉右前方，肝动脉右侧下行，经十二指肠球部后方，胰头后面的胆总管沟，斜行进入十二指肠第二段后内侧壁，70％的人在此处与胰管汇合成膨大的壶腹（Vater壶腹），共同开口于十二指肠乳头，口径约0．9cm，此汇合处有括约肌围绕（称Oddi括约肌）可控制胆汁、胰液的排出（图2－68）。结石亦常易嵌顿于此。
（二）胆囊 呈梨形长7～9cm，宽2．5～3．5cm，其容积为30～50ml，分为底、体、颈三部。底部游离，体部位于肝脏脏面胆囊床内，颈部呈囊状与胆囊管相连，称哈德门（Hartmann)氏袋，结石常嵌顿于此。胆囊管长2～4cm，直径约0．3cm ，其内有螺旋式粘膜皱襞，称海士特（Heister)氏瓣，有调节胆汁出入作用。胆囊管及其开口处变异较多，手术中应予以注意。胆囊动脉来自右肝动脉，静脉直接由胆囊床引流入肝内门静脉。
（三）胆囊三角 由胆囊管、肝总管及肝下缘所形成的三角（Calot 三角），其中有胆囊淋巴结、胆囊动脉通过。进行胆囊切除术时，需仔细辩认此三角区的解剖结构有重要意义。
（四）胆囊和胆管的生理 在正常情况下，肝细胞每日可分泌胆汁600-1000ml 。其中除水分外，主要含有胆盐、胆色素、胆固醇、卵磷脂、脂肪酸、蛋白质、无机盐等。胆汁在胆囊内可被浓缩4～17倍，供消化时用。胆囊排空受着神经与内分泌的调节，胆囊胆管的神经来自腹腔神经丛的迷走与交感神经，刺激交感神经可抑制胆囊收缩，Oddi氏括约肌收缩；刺激迷走神经时胆囊收缩，Oddi 氏括约肌松弛，使胆汁排入肠道。当酸性食物进入十二指肠时，引起小肠粘膜分泌胆囊收缩素（CCK），使胆囊收缩，Oddi氏括约肌则放松协调地将胆汁排入肠道。胆汁中的胆盐可帮助脂肪和脂溶性维生素的消化和吸收。胆盐的回吸收大部分在回肠，然后再次进入肝脏被利用，形成胆盐的肝肠循环。此外胆囊每日可分泌粘液20ml，起到润滑作用以保护胆道粘膜不致受损。胆囊的存在，可起着调节胆道压力的作用。
胆管仍有蠕动作用，一旦胆囊被切除，胆总管将代偿扩张，以代替胆囊部分功能，而无特殊症状；如某种原因使胆总管括约肌不能适时开放，致使胆总管积存胆汁而急性膨胀，则可产生胆绞痛，当胆总管内压＞40．0kPa(300mmH2O）时，则肝胆汁停止分泌。故胆管起输送胆汁的作用。
（五）胰腺 胰腺横位于胃后方的腹膜后间隙中，表面略带黄色呈小结节状的狭长腺体，质柔软，平第一、二腰椎。长约12．5～15cm，宽3～4cm，厚1．5～2．5cm，重约60～100g。分为头、颈、体、尾四部。头部宽大，为十二指肠曲凹面所包绕，其下缘在肠系膜上静脉右后方形成一沟状突包绕肠系膜血管。颈部较宽，其深面是肠系膜上静脉与门静脉的交界处。头颈部在脊柱右侧。胰体尾部位于脊柱右侧，两者界线不清，与胃大弯、脾门及左肾门毗邻。脾切除时勿伤及胰尾。胰腺的血供来自胰十二指肠上、下动脉及脾动脉，静脉与动脉伴行汇入脾静脉与肠系膜上静脉。
胰腺具有外分泌和内分泌功能。外分泌组织包括腺泡及腺管（主胰管和副胰管），约70％以上的主胰管与胆总管汇合成壶腹，成为胆汁和胰液的“共同通路”开口于十二指肠乳头。少数情况下二者分别开口于十二指肠。副胰管开口于主胰管开口上方约2．5cm处。（图2－69）。
图2－69 前面观，位于胰腺前面的器官（胃、横结肠及其系膜）已经移除
胰腺腺泡分泌胰液，每日达1000-2000ml，为无色、无臭、透明的碱性液体。pH值为7．8～8．4，含有多种消化蛋白质、脂肪和糖类的酶及各种无机盐，对食物的消化起主要作用。其分泌也受神经、食物、药物的影响。迷走神经兴奋时，分泌量增加；阿括品、普鲁本辛、颠茄类等抗乙酰胆碱药物，能抑制其分泌，所以用于急性炎症时的治疗。酸性食物进入十二指肠，可刺激小肠上段粘膜分泌分泌素，使胰液增加，主要是碳酸氢盐增加，以中和胃酸。食物中含多量氨基酸、脂肪、脂肪酸时，肠壁分泌胆囊收缩素－－促胰酶素，使胰液中消化酶含量增加，同时胆囊收缩、Oddi括约肌放松排出胆汁、胰液消化食物。
胰腺的内分泌，来源于胰岛。由α、β、δ三种细胞组成，其中以分泌胰岛素的β细胞数最多，约占整个胰岛细胞的75％；α细胞次之只占20％，分泌胰高血糖素；δ细胞较少只占5％，可分泌胃泌素。
二、分类
目前有关胆囊炎、胆石症尚缺乏统一分类，但依据病因及临床表现，一般可分为：
（一）胆囊炎方面：
1．急性胆囊炎（结石性与非结石性）多好发于有结石的胆囊，亦可发生于胆管结石者、全身或胆道感染、胆道寄生虫病及创伤、休克等均可引起胆囊的急性化脓性感染。
2．慢性胆囊炎（结石与非结石性）90％以上为结石引起，可能为梗阻因素、理化因素、感染因素、血管因素等引起，也可为急性胆囊炎演变而来，或起病即是慢性过程。
3．结石性胆囊炎 全部病例皆为结石机械刺激与梗阻所引起的胆囊急、慢性炎症。有时结石并未引起临床症状，即所谓静止性结石，也包括在此类中。
4．非结石性胆囊炎 系指由于非结石的某些病因所引起的胆囊急、慢性感染，此类病例相对较少，治疗效果有时欠满意。
（二）胆石症 由于结石所在部位不同而命名有别：
1．胆囊结石多为胆囊的局部病理改变，指结石位于胆囊内而言。
2．胆管结石指结石位于胆管系统内。可为胆囊结石下降至胆管称为继发性胆管结石，实质是胆囊结石的并发症；原发于胆管系统的色素性结石，胆囊内多不含结石，称为原发性胆管结石，结石在肝内、外胆管中；亦可只在存在于肝内胆管，即是肝内胆管结石，为原发性胆管结石的特殊类型。由于结石的存在，变常合并不同程度的胆管炎，但临床中这一点有时被忽略。就其程度而言，又有急性胆管炎和慢性胆管炎之分。
三、病因
（一）胆囊炎的病因
1．梗阻因素 是由于胆囊管或胆囊颈的机械性阻塞，胆囊即膨胀，充满浓缩的胆汁，其中高浓度的胆盐即有强烈的致炎作用，形成早期化学性炎症，以后继发细菌感染，造成胆囊化脓性感染，以结石造成者居多，较大结石不易完全梗阻，主要为机械刺激，呈现慢性炎症。有时胆囊管过长、扭曲、粘连压迫和纤维化等亦是不可忽视的梗阻因素。少数情况可能有蛔虫窜入胆管胆囊，除造成机械刺激外，随之带入致病菌，引起感染。也可因胆囊、Oddi括约肌功能障碍、运动功能失调等，均能引起胆道排空障碍、胆汁滞留，使胆囊受化学刺激和细菌感染成为可能。
2．感染因素 全身感染或局部病灶之病菌经血行、淋巴、胆道、肠道，或邻近器官炎症扩散等途径侵入，寄生虫的侵入及其带入的细菌等均是造成胆囊炎的重要原因。常见的致病菌主要为大肠杆菌，其他有链球菌、葡萄球菌、伤寒杆菌、产气杆菌、绿脓杆菌等，有时可有产气荚膜杆菌，形成气性胆囊炎。
3．化学性因素 胆汁潴留于胆囊，其中高浓度的胆盐，或胰液返流进入胆囊，具有活性的胰酶，均可刺激胆囊壁发生明显炎症变化。在一些严重脱水者，胆汁中胆盐浓度升高，亦可引起急性胆囊炎。
4．其他因素 如血管因素，由于严重创伤、烧伤、休克、多发骨折、大手术后等因血容量不足、血管痉挛，血流缓慢，使胆囊动脉血栓形成，致胆囊缺血坏死，甚至穿孔；有时食物过敏、糖尿病、结节性动脉周围炎、恶性贫血等，均与胆囊炎发病有关。
（二）胆石形成原因 迄今仍未完全明确，可能为一综合因素。
1．胆囊结石成因
（1）代谢因素 正常胆囊胆汁中胆盐、卵磷脂、胆固醇按比例共存于一稳定的胶态离子团中。一般胆固醇与胆盐之比为1∶20～1∶30之间，如某些代谢原因造成胆盐、卵磷脂减少，或胆固醇量增加，当其比例低于1∶13以下时，胆固醇便沉淀析出，经聚合就形成较大结石。如妊娠后期、老年者，血内胆固醇含量明显增高，故多次妊娠者与老年人易患此病。又如肝功受损者，胆酸分泌减少也易形成结石。先天性溶血病人，因长期大量红细胞破坏，可产生胆色素性结石。
（2）胆系感染 大量文献记载，从胆石核心中已培养出伤寒杆菌、链球菌、魏氏芽胞杆菌、放线菌等，足见细菌感染在结石形成上有着重要作用。细菌感染除引起胆囊炎外，其菌落、脱落上皮细胞等可成为结石的核心，胆囊内炎性渗出物的蛋白成分，可成为结石的支架。
（3）其他 如胆汁的瘀滞、胆汁pH过低、维生素A缺乏等，也都是结石形成的原因之一。
2．胆管结石成因
（1）继发于胆囊结石 系某些原因胆囊结石下移至胆总管，称为继发性胆管结石。多发生在结石性胆囊炎病程长、胆囊管扩张、结石较小的病例中。其发生率为14％。
（2）原发性胆管结石 可能与胆道感染、胆管狭窄、胆道寄生虫感染、尤蛔虫感染有关。当胆道感染时，大肠杆菌产生β－葡萄糖醛酸苷酶，活性很高，可将胆汁中结合胆红素（直应）水解成游离胆红素（间应），后者再与胆汁中钙离子结合成为不溶于水的胆红素钙，沉淀后即成为胆色素钙结石。胆道蛔虫病所引起的继发胆道感染，更易发生此种结石，这是由于蛔虫残体、角皮、虫卵及其随之带入的细菌、炎性产物可成为结石的核心。胆管狭窄势必影响胆流通畅，造成胆汁滞留，胆色素及胆固醇更易沉淀形成结石。当合并慢性炎症时，则结石形成过程更为迅速。总之，胆道的感染、梗阻在结石的形成中，互为因果，相互促进。
四、病理
（一）胆囊的病理改变 根据胆囊感染、梗阻程度和病程的不同阶段，可分为两种。
1．急性胆囊炎的病理变化 依炎症程度分为：
（1）单纯性胆囊炎 可见胆囊壁充血，粘膜水肿，上皮脱落，白细胞浸润，胆囊与周围并无粘连，解剖关系清楚，易于手术操作。属炎症早期，可吸收痊愈。
（2）化脓性胆囊炎 胆囊明显肿大、充血水肿、肥厚，表面可附有纤维素性脓性分泌物，炎症已波及胆囊各层，多量中性多核细胞浸润，有片状出血灶，粘膜发生溃疡，胆囊腔内充满脓液，并可随胆汁流入胆总管，引起Oddi括约肌痉挛，造成胆管炎、胆源性胰腺炎等并发症。此时胆囊与周围粘连严重，解剖关系不清，手术难度较大，出血亦多。
（3）坏疽性胆囊炎 胆囊过分肿大，导致胆囊血运障碍，胆囊壁有散在出血、灶性坏死，小脓肿形成，或全层坏死，呈坏疽改变。
（4）胆囊穿孔 在（3）的基础上，胆囊底或颈部出现穿孔，常在发病后三天发生，其发生率约6～12％，穿孔后可形成弥漫性腹膜炎、膈下感染、内或外胆瘘、肝脓肿等，但多被大网膜及周围脏器包裹，形成胆囊周围脓肿，呈现局限性腹膜炎征象。此时手术甚为困难，不得不行胆囊造瘘术。
2．慢性胆囊炎的病理变化 常由急性胆囊炎发展而来，或起病即是慢性过程。经多次发作、或长期慢性炎症，粘膜遭到破坏，呈息肉样改变，胆囊壁增厚，纤维化、慢性炎细胞浸润、肌纤维萎缩、胆囊功能丧失，严重者胆囊萎缩变小，胆囊腔缩小、或充满结石，形成所谓萎缩性胆囊炎。常与周围组织器官致密粘连，病程长者90％的病例含有结石。若胆囊颈（管）为结石或炎性粘连压迫引起梗阻，胆汁持久潴留，胆汁原有的胆色素被吸收，代之以胆囊所分泌的粘液，为无色透明的液体，称为“白胆汁”，胆囊胀大称为胆囊积液。
（二）胆管的病理改变
1．急性胆管炎的病理变化 结石一旦阻塞胆（肝）总管，胆汁便瘀滞，胆道感染随之发生，胆道内压增高、胆管扩张，高压胆汁自毛细胆管中溢出、返流入血，引起梗阻性黄疸。急性胆管炎时，胆管粘膜充血水肿，胆汁呈脓性，严重者管腔积脓，管壁上有多数溃疡形成，甚至引起胆道出血。胆囊除少数病例萎缩外，多显著增大，且有急性胆囊炎的改变。由于胆汁返流，感染向血流扩散，大量细菌及内毒素经肝血窦进入血循环，引起全身中毒反应、败血症和多器官损害等。
2．慢性胆管炎的病理变化 急性期过后，胆管壁溃疡为疤痕修复，纤维组织增生，造成胆管瘢痕性环状狭窄。狭窄近端胆管更加扩张，管壁增厚，腔内充满色素性结石。严重者扩张的胆管宛如小肠。由于胆管壁缺乏平滑肌纤维，扩张后难以恢复到正常管径。肝内胆管的改变也呈类似变化。长期梗阻性黄疸，肠道内缺乏胆盐，影响脂溶性维生素K等吸收，同时常有肝脏功能受损，凝血酶原合成减少 ，常有凝血机制障碍，有出血倾向。
（三）肝脏的病理变化 急性胆管炎时，胆管内脓性胆汁常处于相当高的压力下，易逆流于肝内毛细胆管，大量细菌及内毒素滞留于肝内，部分进入血流，造成肝脏感染，通常弥漫性增大、充血水肿，伴有不同程度的肝坏死，此种坏死可从小叶中心变性到多发性肉眼可见的肝脓肿（即所谓胆源性肝脓肿）。肝严重受损者，可出现肝功能衰竭。慢性病例由于胆管结石引起的反复感染，以致胆管炎性狭窄、近端扩张、结石形成、肝脏瘀胆、灶性坏死、纤维组织增生，最终出现胆汁性肝硬化、乃至门脉高压症，甚至发生消化道出血、肝昏迷等。如病变累及一侧肝脏，则病侧萎缩，对侧代偿增生，肝脏呈不对称性肿大。
（四）胆石的类型 按其所含成分可分为三类：
1．胆固醇结石 含胆固醇为主，多呈椭圆形（单发者）或多面形（多发者），表面平滑或稍呈结节状，淡灰色，质硬，剖面呈放射状线纹，X线平片上不显影。此种结石多在胆囊内。
2．胆色素性结石 以胆红素为主要成分，多为泥沙样，质软而脆，有的如泥团状，有的如沙粒，为棕黑或棕红色。大小不等，因含钙少，X线平片上多不显影。多在肝内、外胆管中。
3．混合性结石 由胆固醇、胆色素和钙盐等间隔而成。外形不一，为多面形颗粒，表面光滑，边缘钝园，呈深绿或棕色，切面呈环层状。因含钙质较多，在X线平片上有时显影（即称阳性结石）。多在胆囊内亦可见于胆管中。
五、临床表现 胆囊炎胆石症关系密切，临床表现有其共性，主要如下：
（一）症状
1．急性期
（1）急性胆囊炎 ①腹痛：常因饮食不当、饱食或脂餐、过劳或受寒、或某些精神因素所引起，多在夜间突然发作，上腹或右上腹剧烈绞痛，阵发性加重，可放射至右肩背部或右肩胛骨下角区。常伴有恶心呕吐，病人坐卧不安、大汗淋漓，随着病情的发展，腹痛可呈持续或阵发性加剧，范围扩大，甚至呼吸、咳嗽，转动体位亦可使腹痛加重，说明炎症已波及到胆管周围和腹膜。绞痛时可诱发心绞痛，心电图也有相应改变，即所谓“胆心综合征”。②全身表现：早期可无发热，随之可有不同程度的发热，多在38～39℃间，当有化脓性胆囊炎或并发胆管炎时，可出现寒战高热。严重者可出现中毒性休克。③消化道症状：患者常有恶心、呕吐、腹胀和食欲下降等，吐物多为胃内容物或胆汁。④黄疸：1／3病人因胆囊周围肝组织及胆管炎、水肿或梗阻，可出现不同程度的黄疸。
（2）急性化脓性胆管炎 亦可具有上述急性胆囊炎的类似症状。但主要症状是：①腹痛：病人常为突发性右上腹、上腹胀痛或阵发性绞痛，有时放射至右背及右肩部，疼痛剧烈时常伴有恶心、呕吐。②寒战高热：体温高达40～41℃。是胆管内感染向上扩散，细菌和内毒素进入血流引起的中毒反应。③黄疸：乃因结石梗阻、胆道内压力增高，胆汁自毛细胆管中溢出，进入肝血窦，胆红素在血中滞留的结果。一般在发病后12～24小时出现。胆总管下端完全阻塞时，黄疸较深。当结石松动浮起或排出时，黄疸可减轻或消退，结石再次梗阻时，症状复现，所以病程中腹部绞痛和黄疸呈波动状态，这是本病特点。发病1～2天内，尿色深黄泡沫多，粪色浅或呈陶土色。上述腹痛、发冷发热和黄疸是胆总管结石并急性胆管炎的典型表现，称为复科氏（Charcot)三联征。若胆管梗阻及感染严重、梗阻不能及时解除，病情继续发展，很快恶化，中毒症状进一步加重，血压下降、脉搏细弱、呼吸浅快、黄疸加深、嗜睡谵妄甚至昏迷等中枢神经系统症状。即在Charcot三联征基础上出现血压下降及精神异常，称为瑞罗茨（Reynolds)氏五联征。它提示病情已发展为急性梗阻性化脓胆管炎（Acute Obstructive Suppurative Cholangitis,AOSC)，1961年由Glenn所命名，或谓重症急性胆管炎（Acute Cholangitis of Severe Type,ACST)。如治疗不及时，可在1～2天内，甚至数小时内因循环衰竭而死亡。若为肝内胆管炎者，同样可出现上述三联征等急性胆管炎表现，其腹痛特点为上腹持续胀痛，可放散至右肩背部，亦可放散至剑突下、下胸部，急性期胸背部有持续剧烈疼痛者，多有肝内胆管结石；一侧肝内胆管结石、阻塞者，可无黄疸或轻度黄疸，双侧肝内大胆管阻塞时，同样出现夏科氏三联征及ACST。
一、概述
胆囊炎与胆石症是腹部外科常见病。在急腹症中仅次于急性阑尾炎、肠梗阻而居第三位。如处理得当，治愈率可达85％以上，但仍有部分效果不满意，值得研究。胆囊炎与胆石症关系密切，炎症可促使结石形成，而结石梗阻又可发生炎症，二者往往合并存在。在胆囊炎的病例中，90％以上属结石性的，余者为非结石性胆囊炎，两者在临床过程等方面有许多相同之处，晚近由于诊断技术的发展，特别是B型超声波检查用于临床，二者诊断较过去容易，为减少其内容上的重复，故一同叙述之。
从发病率上看胆囊结石的发病在20岁以上的人便逐渐增高，女性以45岁左右达到高峰，男性在更年期以后也明显升高，儿童少见，一般中年以上者多见。女性略多于男性，男女发病率之比为1∶1．9～3，经产妇或肥胖者也多见。原发性胆管结石者以20～40岁为发病高峰，青壮年多见，无性别差异。从地域来看，在我国、日本原发性结石，特别是肝内结石发病率高，我国南方农村更为常见，而欧美等西方国家较少见。在胆囊结石方面，我国北方及西北则较南方为多见。另外，有的胆石没有症状即所谓“ 静止结石”，或很少症状，仅在尸检或在B超检查时偶然发现，故本病的实际发病率较临床为高。
解剖生理概要：
（一）胆管系统 胆内胆管经多级汇合成左、右肝管。左肝管长约为1．5cm，右肝管长约为1cm，两者直径均约为0．3cm。左、右肝管在肝门处汇合成肝总管，长约3～5cm ,直径约为0．4～0．6cm，有时来自肝叶（段）的肝胆管可与肝外胆道某处汇合，此即副肝管。术中注意识别。当其与胆囊管汇合即成胆总管，长约7～9cm，直径约为0．6～0．8cm。正常时壁薄呈天兰色，在肝十二指肠韧带右缘，门静脉右前方，肝动脉右侧下行，经十二指肠球部后方，胰头后面的胆总管沟，斜行进入十二指肠第二段后内侧壁，70％的人在此处与胰管汇合成膨大的壶腹（Vater壶腹），共同开口于十二指肠乳头，口径约0．9cm，此汇合处有括约肌围绕（称Oddi括约肌）可控制胆汁、胰液的排出（图2－68）。结石亦常易嵌顿于此。
（二）胆囊 呈梨形长7～9cm，宽2．5～3．5cm，其容积为30～50ml，分为底、体、颈三部。底部游离，体部位于肝脏脏面胆囊床内，颈部呈囊状与胆囊管相连，称哈德门（Hartmann)氏袋，结石常嵌顿于此。胆囊管长2～4cm，直径约0．3cm ，其内有螺旋式粘膜皱襞，称海士特（Heister)氏瓣，有调节胆汁出入作用。胆囊管及其开口处变异较多，手术中应予以注意。胆囊动脉来自右肝动脉，静脉直接由胆囊床引流入肝内门静脉。
（三）胆囊三角 由胆囊管、肝总管及肝下缘所形成的三角（Calot 三角），其中有胆囊淋巴结、胆囊动脉通过。进行胆囊切除术时，需仔细辩认此三角区的解剖结构有重要意义。
（四）胆囊和胆管的生理 在正常情况下，肝细胞每日可分泌胆汁600-1000ml 。其中除水分外，主要含有胆盐、胆色素、胆固醇、卵磷脂、脂肪酸、蛋白质、无机盐等。胆汁在胆囊内可被浓缩4～17倍，供消化时用。胆囊排空受着神经与内分泌的调节，胆囊胆管的神经来自腹腔神经丛的迷走与交感神经，刺激交感神经可抑制胆囊收缩，Oddi氏括约肌收缩；刺激迷走神经时胆囊收缩，Oddi 氏括约肌松弛，使胆汁排入肠道。当酸性食物进入十二指肠时，引起小肠粘膜分泌胆囊收缩素（CCK），使胆囊收缩，Oddi氏括约肌则放松协调地将胆汁排入肠道。胆汁中的胆盐可帮助脂肪和脂溶性维生素的消化和吸收。胆盐的回吸收大部分在回肠，然后再次进入肝脏被利用，形成胆盐的肝肠循环。此外胆囊每日可分泌粘液20ml，起到润滑作用以保护胆道粘膜不致受损。胆囊的存在，可起着调节胆道压力的作用。
胆管仍有蠕动作用，一旦胆囊被切除，胆总管将代偿扩张，以代替胆囊部分功能，而无特殊症状；如某种原因使胆总管括约肌不能适时开放，致使胆总管积存胆汁而急性膨胀，则可产生胆绞痛，当胆总管内压＞40．0kPa(300mmH2O）时，则肝胆汁停止分泌。故胆管起输送胆汁的作用。
（五）胰腺 胰腺横位于胃后方的腹膜后间隙中，表面略带黄色呈小结节状的狭长腺体，质柔软，平第一、二腰椎。长约12．5～15cm，宽3～4cm，厚1．5～2．5cm，重约60～100g。分为头、颈、体、尾四部。头部宽大，为十二指肠曲凹面所包绕，其下缘在肠系膜上静脉右后方形成一沟状突包绕肠系膜血管。颈部较宽，其深面是肠系膜上静脉与门静脉的交界处。头颈部在脊柱右侧。胰体尾部位于脊柱右侧，两者界线不清，与胃大弯、脾门及左肾门毗邻。脾切除时勿伤及胰尾。胰腺的血供来自胰十二指肠上、下动脉及脾动脉，静脉与动脉伴行汇入脾静脉与肠系膜上静脉。
胰腺具有外分泌和内分泌功能。外分泌组织包括腺泡及腺管（主胰管和副胰管），约70％以上的主胰管与胆总管汇合成壶腹，成为胆汁和胰液的“共同通路”开口于十二指肠乳头。少数情况下二者分别开口于十二指肠。副胰管开口于主胰管开口上方约2．5cm处。（图2－69）。
图2－69 前面观，位于胰腺前面的器官（胃、横结肠及其系膜）已经移除
胰腺腺泡分泌胰液，每日达1000-2000ml，为无色、无臭、透明的碱性液体。pH值为7．8～8．4，含有多种消化蛋白质、脂肪和糖类的酶及各种无机盐，对食物的消化起主要作用。其分泌也受神经、食物、药物的影响。迷走神经兴奋时，分泌量增加；阿括品、普鲁本辛、颠茄类等抗乙酰胆碱药物，能抑制其分泌，所以用于急性炎症时的治疗。酸性食物进入十二指肠，可刺激小肠上段粘膜分泌分泌素，使胰液增加，主要是碳酸氢盐增加，以中和胃酸。食物中含多量氨基酸、脂肪、脂肪酸时，肠壁分泌胆囊收缩素－－促胰酶素，使胰液中消化酶含量增加，同时胆囊收缩、Oddi括约肌放松排出胆汁、胰液消化食物。
胰腺的内分泌，来源于胰岛。由α、β、δ三种细胞组成，其中以分泌胰岛素的β细胞数最多，约占整个胰岛细胞的75％；α细胞次之只占20％，分泌胰高血糖素；δ细胞较少只占5％，可分泌胃泌素。
二、分类
目前有关胆囊炎、胆石症尚缺乏统一分类，但依据病因及临床表现，一般可分为：
（一）胆囊炎方面：
1．急性胆囊炎（结石性与非结石性）多好发于有结石的胆囊，亦可发生于胆管结石者、全身或胆道感染、胆道寄生虫病及创伤、休克等均可引起胆囊的急性化脓性感染。
2．慢性胆囊炎（结石与非结石性）90％以上为结石引起，可能为梗阻因素、理化因素、感染因素、血管因素等引起，也可为急性胆囊炎演变而来，或起病即是慢性过程。
3．结石性胆囊炎 全部病例皆为结石机械刺激与梗阻所引起的胆囊急、慢性炎症。有时结石并未引起临床症状，即所谓静止性结石，也包括在此类中。
4．非结石性胆囊炎 系指由于非结石的某些病因所引起的胆囊急、慢性感染，此类病例相对较少，治疗效果有时欠满意。
（二）胆石症 由于结石所在部位不同而命名有别：
1．胆囊结石多为胆囊的局部病理改变，指结石位于胆囊内而言。
2．胆管结石指结石位于胆管系统内。可为胆囊结石下降至胆管称为继发性胆管结石，实质是胆囊结石的并发症；原发于胆管系统的色素性结石，胆囊内多不含结石，称为原发性胆管结石，结石在肝内、外胆管中；亦可只在存在于肝内胆管，即是肝内胆管结石，为原发性胆管结石的特殊类型。由于结石的存在，变常合并不同程度的胆管炎，但临床中这一点有时被忽略。就其程度而言，又有急性胆管炎和慢性胆管炎之分。
三、病因
（一）胆囊炎的病因
1．梗阻因素 是由于胆囊管或胆囊颈的机械性阻塞，胆囊即膨胀，充满浓缩的胆汁，其中高浓度的胆盐即有强烈的致炎作用，形成早期化学性炎症，以后继发细菌感染，造成胆囊化脓性感染，以结石造成者居多，较大结石不易完全梗阻，主要为机械刺激，呈现慢性炎症。有时胆囊管过长、扭曲、粘连压迫和纤维化等亦是不可忽视的梗阻因素。少数情况可能有蛔虫窜入胆管胆囊，除造成机械刺激外，随之带入致病菌，引起感染。也可因胆囊、Oddi括约肌功能障碍、运动功能失调等，均能引起胆道排空障碍、胆汁滞留，使胆囊受化学刺激和细菌感染成为可能。
2．感染因素 全身感染或局部病灶之病菌经血行、淋巴、胆道、肠道，或邻近器官炎症扩散等途径侵入，寄生虫的侵入及其带入的细菌等均是造成胆囊炎的重要原因。常见的致病菌主要为大肠杆菌，其他有链球菌、葡萄球菌、伤寒杆菌、产气杆菌、绿脓杆菌等，有时可有产气荚膜杆菌，形成气性胆囊炎。
3．化学性因素 胆汁潴留于胆囊，其中高浓度的胆盐，或胰液返流进入胆囊，具有活性的胰酶，均可刺激胆囊壁发生明显炎症变化。在一些严重脱水者，胆汁中胆盐浓度升高，亦可引起急性胆囊炎。
4．其他因素 如血管因素，由于严重创伤、烧伤、休克、多发骨折、大手术后等因血容量不足、血管痉挛，血流缓慢，使胆囊动脉血栓形成，致胆囊缺血坏死，甚至穿孔；有时食物过敏、糖尿病、结节性动脉周围炎、恶性贫血等，均与胆囊炎发病有关。
（二）胆石形成原因 迄今仍未完全明确，可能为一综合因素。
1．胆囊结石成因
（1）代谢因素 正常胆囊胆汁中胆盐、卵磷脂、胆固醇按比例共存于一稳定的胶态离子团中。一般胆固醇与胆盐之比为1∶20～1∶30之间，如某些代谢原因造成胆盐、卵磷脂减少，或胆固醇量增加，当其比例低于1∶13以下时，胆固醇便沉淀析出，经聚合就形成较大结石。如妊娠后期、老年者，血内胆固醇含量明显增高，故多次妊娠者与老年人易患此病。又如肝功受损者，胆酸分泌减少也易形成结石。先天性溶血病人，因长期大量红细胞破坏，可产生胆色素性结石。
（2）胆系感染 大量文献记载，从胆石核心中已培养出伤寒杆菌、链球菌、魏氏芽胞杆菌、放线菌等，足见细菌感染在结石形成上有着重要作用。细菌感染除引起胆囊炎外，其菌落、脱落上皮细胞等可成为结石的核心，胆囊内炎性渗出物的蛋白成分，可成为结石的支架。
（3）其他 如胆汁的瘀滞、胆汁pH过低、维生素A缺乏等，也都是结石形成的原因之一。
2．胆管结石成因
（1）继发于胆囊结石 系某些原因胆囊结石下移至胆总管，称为继发性胆管结石。多发生在结石性胆囊炎病程长、胆囊管扩张、结石较小的病例中。其发生率为14％。
（2）原发性胆管结石 可能与胆道感染、胆管狭窄、胆道寄生虫感染、尤蛔虫感染有关。当胆道感染时，大肠杆菌产生β－葡萄糖醛酸苷酶，活性很高，可将胆汁中结合胆红素（直应）水解成游离胆红素（间应），后者再与胆汁中钙离子结合成为不溶于水的胆红素钙，沉淀后即成为胆色素钙结石。胆道蛔虫病所引起的继发胆道感染，更易发生此种结石，这是由于蛔虫残体、角皮、虫卵及其随之带入的细菌、炎性产物可成为结石的核心。胆管狭窄势必影响胆流通畅，造成胆汁滞留，胆色素及胆固醇更易沉淀形成结石。当合并慢性炎症时，则结石形成过程更为迅速。总之，胆道的感染、梗阻在结石的形成中，互为因果，相互促进。
四、病理
（一）胆囊的病理改变 根据胆囊感染、梗阻程度和病程的不同阶段，可分为两种。
1．急性胆囊炎的病理变化 依炎症程度分为：
（1）单纯性胆囊炎 可见胆囊壁充血，粘膜水肿，上皮脱落，白细胞浸润，胆囊与周围并无粘连，解剖关系清楚，易于手术操作。属炎症早期，可吸收痊愈。
（2）化脓性胆囊炎 胆囊明显肿大、充血水肿、肥厚，表面可附有纤维素性脓性分泌物，炎症已波及胆囊各层，多量中性多核细胞浸润，有片状出血灶，粘膜发生溃疡，胆囊腔内充满脓液，并可随胆汁流入胆总管，引起Oddi括约肌痉挛，造成胆管炎、胆源性胰腺炎等并发症。此时胆囊与周围粘连严重，解剖关系不清，手术难度较大，出血亦多。
（3）坏疽性胆囊炎 胆囊过分肿大，导致胆囊血运障碍，胆囊壁有散在出血、灶性坏死，小脓肿形成，或全层坏死，呈坏疽改变。
（4）胆囊穿孔 在（3）的基础上，胆囊底或颈部出现穿孔，常在发病后三天发生，其发生率约6～12％，穿孔后可形成弥漫性腹膜炎、膈下感染、内或外胆瘘、肝脓肿等，但多被大网膜及周围脏器包裹，形成胆囊周围脓肿，呈现局限性腹膜炎征象。此时手术甚为困难，不得不行胆囊造瘘术。
2．慢性胆囊炎的病理变化 常由急性胆囊炎发展而来，或起病即是慢性过程。经多次发作、或长期慢性炎症，粘膜遭到破坏，呈息肉样改变，胆囊壁增厚，纤维化、慢性炎细胞浸润、肌纤维萎缩、胆囊功能丧失，严重者胆囊萎缩变小，胆囊腔缩小、或充满结石，形成所谓萎缩性胆囊炎。常与周围组织器官致密粘连，病程长者90％的病例含有结石。若胆囊颈（管）为结石或炎性粘连压迫引起梗阻，胆汁持久潴留，胆汁原有的胆色素被吸收，代之以胆囊所分泌的粘液，为无色透明的液体，称为“白胆汁”，胆囊胀大称为胆囊积液。
（二）胆管的病理改变
1．急性胆管炎的病理变化 结石一旦阻塞胆（肝）总管，胆汁便瘀滞，胆道感染随之发生，胆道内压增高、胆管扩张，高压胆汁自毛细胆管中溢出、返流入血，引起梗阻性黄疸。急性胆管炎时，胆管粘膜充血水肿，胆汁呈脓性，严重者管腔积脓，管壁上有多数溃疡形成，甚至引起胆道出血。胆囊除少数病例萎缩外，多显著增大，且有急性胆囊炎的改变。由于胆汁返流，感染向血流扩散，大量细菌及内毒素经肝血窦进入血循环，引起全身中毒反应、败血症和多器官损害等。
2．慢性胆管炎的病理变化 急性期过后，胆管壁溃疡为疤痕修复，纤维组织增生，造成胆管瘢痕性环状狭窄。狭窄近端胆管更加扩张，管壁增厚，腔内充满色素性结石。严重者扩张的胆管宛如小肠。由于胆管壁缺乏平滑肌纤维，扩张后难以恢复到正常管径。肝内胆管的改变也呈类似变化。长期梗阻性黄疸，肠道内缺乏胆盐，影响脂溶性维生素K等吸收，同时常有肝脏功能受损，凝血酶原合成减少 ，常有凝血机制障碍，有出血倾向。
（三）肝脏的病理变化 急性胆管炎时，胆管内脓性胆汁常处于相当高的压力下，易逆流于肝内毛细胆管，大量细菌及内毒素滞留于肝内，部分进入血流，造成肝脏感染，通常弥漫性增大、充血水肿，伴有不同程度的肝坏死，此种坏死可从小叶中心变性到多发性肉眼可见的肝脓肿（即所谓胆源性肝脓肿）。肝严重受损者，可出现肝功能衰竭。慢性病例由于胆管结石引起的反复感染，以致胆管炎性狭窄、近端扩张、结石形成、肝脏瘀胆、灶性坏死、纤维组织增生，最终出现胆汁性肝硬化、乃至门脉高压症，甚至发生消化道出血、肝昏迷等。如病变累及一侧肝脏，则病侧萎缩，对侧代偿增生，肝脏呈不对称性肿大。
（四）胆石的类型 按其所含成分可分为三类：
1．胆固醇结石 含胆固醇为主，多呈椭圆形（单发者）或多面形（多发者），表面平滑或稍呈结节状，淡灰色，质硬，剖面呈放射状线纹，X线平片上不显影。此种结石多在胆囊内。
2．胆色素性结石 以胆红素为主要成分，多为泥沙样，质软而脆，有的如泥团状，有的如沙粒，为棕黑或棕红色。大小不等，因含钙少，X线平片上多不显影。多在肝内、外胆管中。
3．混合性结石 由胆固醇、胆色素和钙盐等间隔而成。外形不一，为多面形颗粒，表面光滑，边缘钝园，呈深绿或棕色，切面呈环层状。因含钙质较多，在X线平片上有时显影（即称阳性结石）。多在胆囊内亦可见于胆管中。
五、临床表现 胆囊炎胆石症关系密切，临床表现有其共性，主要如下：
（一）症状
1．急性期
（1）急性胆囊炎 ①腹痛：常因饮食不当、饱食或脂餐、过劳或受寒、或某些精神因素所引起，多在夜间突然发作，上腹或右上腹剧烈绞痛，阵发性加重，可放射至右肩背部或右肩胛骨下角区。常伴有恶心呕吐，病人坐卧不安、大汗淋漓，随着病情的发展，腹痛可呈持续或阵发性加剧，范围扩大，甚至呼吸、咳嗽，转动体位亦可使腹痛加重，说明炎症已波及到胆管周围和腹膜。绞痛时可诱发心绞痛，心电图也有相应改变，即所谓“胆心综合征”。②全身表现：早期可无发热，随之可有不同程度的发热，多在38～39℃间，当有化脓性胆囊炎或并发胆管炎时，可出现寒战高热。严重者可出现中毒性休克。③消化道症状：患者常有恶心、呕吐、腹胀和食欲下降等，吐物多为胃内容物或胆汁。④黄疸：1／3病人因胆囊周围肝组织及胆管炎、水肿或梗阻，可出现不同程度的黄疸。
（2）急性化脓性胆管炎 亦可具有上述急性胆囊炎的类似症状。但主要症状是：①腹痛：病人常为突发性右上腹、上腹胀痛或阵发性绞痛，有时放射至右背及右肩部，疼痛剧烈时常伴有恶心、呕吐。②寒战高热：体温高达40～41℃。是胆管内感染向上扩散，细菌和内毒素进入血流引起的中毒反应。③黄疸：乃因结石梗阻、胆道内压力增高，胆汁自毛细胆管中溢出，进入肝血窦，胆红素在血中滞留的结果。一般在发病后12～24小时出现。胆总管下端完全阻塞时，黄疸较深。当结石松动浮起或排出时，黄疸可减轻或消退，结石再次梗阻时，症状复现，所以病程中腹部绞痛和黄疸呈波动状态，这是本病特点。发病1～2天内，尿色深黄泡沫多，粪色浅或呈陶土色。上述腹痛、发冷发热和黄疸是胆总管结石并急性胆管炎的典型表现，称为复科氏（Charcot)三联征。若胆管梗阻及感染严重、梗阻不能及时解除，病情继续发展，很快恶化，中毒症状进一步加重，血压下降、脉搏细弱、呼吸浅快、黄疸加深、嗜睡谵妄甚至昏迷等中枢神经系统症状。即在Charcot三联征基础上出现血压下降及精神异常，称为瑞罗茨（Reynolds)氏五联征。它提示病情已发展为急性梗阻性化脓胆管炎（Acute Obstructive Suppurative Cholangitis,AOSC)，1961年由Glenn所命名，或谓重症急性胆管炎（Acute Cholangitis of Severe Type,ACST)。如治疗不及时，可在1～2天内，甚至数小时内因循环衰竭而死亡。若为肝内胆管炎者，同样可出现上述三联征等急性胆管炎表现，其腹痛特点为上腹持续胀痛，可放散至右肩背部，亦可放散至剑突下、下胸部，急性期胸背部有持续剧烈疼痛者，多有肝内胆管结石；一侧肝内胆管结石、阻塞者，可无黄疸或轻度黄疸，双侧肝内大胆管阻塞时，同样出现夏科氏三联征及ACST。
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