寄生虫感染为什么白细胞减少

寄生虫感染为什么白细胞减少

①限制嗜碱性粒细胞在速发性过敏反应中的作用。当嗜碱性粒细胞被激活时，释放出趋化因子，使嗜酸性粒细胞聚集到同一局部，并从三个方面限制嗜碱性粒细胞的活性：一是嗜酸性粒细胞可产生前列腺素E使嗜碱性粒细胞合成释放生物活性物质的过程受到抑制；二是嗜酸性粒细胞可吞噬嗜碱性粒细胞所排出的颗粒，使其中含有生物活性物质不能发挥作用；三是嗜酸性粒细胞能释放组胺酶等酶类，破坏嗜碱性粒细胞所释放的组胺等活性物质。
②参与对蠕虫的免疫反应。在对蠕虫的免疫反应中，嗜酸性粒细胞有重要的作用。这类粒细胞的细胞膜上分布有免疫球蛋白Fc片断和补体C3的受体。在已经对这种蠕虫具有免疫性的动物体内，产生了特异性的免疫球蛋白IgE（过敏体质）。蠕虫经过特异性IgE和C3的调理作用后，嗜酸性粒细胞可借助于细胞表面的Fc受体和C3受体粘着于蠕虫上，并且利用细胞溶酶体内所含的过氧化物酶等酶类损伤蠕虫体。在有寄生虫感染、过敏反应等情况时，常伴有嗜酸性粒细胞增多。

因为营养不良白血球减少啊 人们已达成共识即蛔虫病是导致儿童持续性营养不良的病因学因素之一。gupta等(1974)发现对感染蛔虫的学龄前儿童进行治疗后8个月，其体重增加显著高于安慰剂对照组儿童；willetl等(197g)观察到一年内每三个月治疗一次感染蛔虫的学龄前儿童体重增长率显著高于安慰剂对照组儿童2196；thein hlaing等(1991)用左旋咪唑驱治感染蛔虫的学龄前儿童，其体重和身高显著增加。对儿童生长改善的确切机制虽远未明了，但吸收障碍、乳糖f肖化不良、小肠通透性损伤、食物摄取下降这些皆已在感染蛔虫的儿童检测到。某些病例合并感染鞭虫和钩虫，加剧了营养不良的程度。体格生长：一般地说，无蛔虫感染的儿童较感染蛔虫的儿童其生长和营养状况良好。②乳糖耐受性：无蛔虫感染的儿童其乳糖耐受程度强于感染蛔虫的儿童，驱虫后3个月，消化乳糖的能力可以完全恢复。③维生素和蛋白质：末感染蛔虫的儿童其血清维生素a、胡萝卜素、维生素c和白蛋白水平高于受感染儿童。 蛔虫感染造成营养不良可能是由于：①消耗宿主所需的营养素；②损伤粘膜，干扰小肠吸收功能；③由于腹 泻和呕吐，造成营养素、体液和电解质丢失；④蛔虫产生蛋白样物质，蛋白质缺乏既可由消化和吸收损害亦可由虫卵丢失蛋白质引起，如5条雌虫日产一百万个虫卵，含氮4.24mg；蛔虫感染者粘膜异常，参与营养素的生物合成和消化的小肠共生菌群改变。chatterjee(1972)假设蛔虫产生的抗酶多肽(ascarase)中和了胰蛋白酶和糜蛋白酶，蛔虫幼虫在内脏移行时也可影响宿主的营养状态，并导致loeffler综合征。