灭活的仙台病毒的抗原性和感染力是怎样的？

是否失去抗原性或感染力

灭活　　灭活是指用物理或化学手段杀死病毒、细菌等，但是不损害它们体内有用抗原的方法。
　　灭活病毒，会使病毒蛋白的高级结构受到破坏，蛋白不再有生理活性，所以失去感染，致病和繁殖能力，但是常规的灭活不影响病毒蛋白的一级结构，意思就是病毒蛋白的序列没有变化。
　　免疫系统对抗原的识别分成两种，一种是构像表位，一种是线性表位。构象表位意思就是蛋白的三维结构，而线性表位就是蛋白的序列一级结构。T细胞只需要识别线性表位就成接受免疫呈递细胞给出的信号，引发免疫反应。
　　所以灭活的病毒具有抗原性，但失去感染力。这个其实是很多疫苗的制造原理。
　　狂犬疫苗中的病毒是用β-丙内酯(BPL)灭活的
　　β-丙内酯(BPL)直接与病毒核酸作用，改变病毒核酸结构达到灭活目的.
　　甲醛也有灭活功能
仙台病毒 　　亦称HVJ（Hemagglutinating virus of Jap－an的缩写），乙型副流感病毒。属副粘病毒属。仙台病毒是此属中最早分离到的（M．Kuroya），（1953）。质粒为多形态，直径150—600毫微。具包膜，其中含有分子量为6—7×10^6的RNA，但不是蛋白质合成的模板。不耐热，几乎可凝集所有种类的红血球，而且有溶血性。在鸡胚、各种动物肾脏培养细胞的细胞质中增殖。被感染的细胞株很易引起继发感染。因为具有融合各种细胞的能力，所以被广泛地用来进行细胞的异核体形成和培育杂种细胞。与新城疫病毒一起也多用于干扰素的诱导。此病毒常存在于小鼠和猪中，另外也从人体中分离到与仙台病毒具有交换抗原的病毒（HA2等）。
　　曾主要应用于细胞工程中的细胞融合技术，基本原理在于HVJ含有细胞表面受体的结合位点，可以促使不同细胞凝聚，最终使细胞膜相互融合。直接产生这种作用的部位是HVJ病毒的外壳，而不是内部的RNA。但是应用HVJ技术有很多缺陷，如细胞感染率低，融合速度慢，反应条件高，融合体的去病毒困难......目前的细胞融合技术主要采取聚乙二醇（PEG），电刺激融合等技术。
　　最早在日本仙台一实验室分离出来

灭活的仙台病毒主要用于动植物细胞的诱导融合中，灭活之后仍然保留抗元性。但丧失了感染的特性。