脑血拴是怎样形成的？

脑血拴是怎样形成的？

(一)发病原因

　　1.动脉粥样硬化是本病基本病因导致动脉粥样硬化性脑梗死常伴高血压病与动脉粥样硬化互为因果糖尿病和高脂血症也可加速动脉粥样硬化的进程脑动脉粥样硬化主要发生在管径500μm以上的大动脉

　　动脉粥样硬化斑导致管腔狭窄和血栓形成可见于颈内动脉和椎-基底动脉系统任何部位多见于动脉分叉处如颈总动脉与颈内外动脉分叉处大脑前中动脉起始段椎动脉在锁骨下动脉的起始部椎动脉进入颅内段基底动脉起始段及分叉部

　　此外也包括动脉炎(如结缔组织病和细菌病毒螺旋体感染等)及药源性(如可卡因安非他明)所致红细胞增多症血小板增多症血栓栓塞性血小板减少性紫癜弥漫性血管内凝血镰状细胞贫血等血液系统疾病引起者少见;脑淀粉样血管病Moyamoya病肌纤维发育不良和颅内外(颈动脉颅内动脉和椎动脉)夹层动脉瘤等罕见

　　2.某些脑梗死病例虽经影像学检查证实但很难找到确切病因可能的病因包括脑血管痉挛来源不明的微栓子抗磷脂抗体综合征蛋白C和蛋白S异常抗凝血酶Ⅲ缺乏纤溶酶原激活物不全释放伴发高凝状态等

　　(二)发病机制

　　各种病因导致的脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化进而导致血管内膜增厚管腔狭窄闭塞和血栓形成脑组织局部供血动脉血流突然减少或停止造成该血管供血区的脑组织缺血缺氧其结果是脑组织坏死软化并伴有相应部位的临床症状和体征如偏瘫失语等

　　脑梗死发生率颈内动脉系统约占4/5椎-基底动脉系统约为1/5闭塞的血管依次为颈内动脉大脑中动脉大脑后动脉大脑前动脉及椎-基底动脉等

　　闭塞血管内可见动脉粥样硬化或血管炎改变血栓形成或栓子脑缺血一般形成白色梗死梗死区脑组织软化坏死伴脑水肿和毛细血管周围点状出血大面积脑梗死可发生出血性梗死缺血缺氧性损害可出现神经细胞坏死和凋亡两种方式

　　1.脑缺血性病变的病理分期

　　(1)超早期(1～6h)：病变脑组织变化不明显可见部分血管内皮细胞神经细胞及星形胶质细胞肿胀线粒体肿胀空化

　　(2)急性期(6～24h)：缺血区脑组织苍白和轻度肿胀神经细胞胶质细胞及内皮细胞呈明显缺血改变

　　(3)坏死期(24～48h)：大量神经细胞消失胶质细胞坏变中性粒细胞淋巴细胞及巨噬细胞浸润脑组织明显水肿

　　(4)软化期(3天～3周)：病变区液化变软

　　(5)恢复期(3～4周后)：液化坏死脑组织被格子细胞清除脑组织萎缩小病灶形成胶质瘢痕大病灶形成卒中囊此期持续数月至2年

　　2.病理生理 脑组织对缺血缺氧损害非常敏感脑动脉闭塞导致缺血超过5min可发生脑梗死缺血后神经元损伤具有选择性轻度缺血时仅有某些神经元丧失完全持久缺血时缺血区各种神经元胶质细胞及内皮细胞均坏死

　　(1)中心坏死区及周围的缺血半暗带(ischemic penumbra)组成：坏死区由于完全性缺血导致脑细胞死亡但缺血半暗带仍存在侧支循环可获得部分血液供应尚有大量可存活的神经元如果血流迅速恢复使脑代谢改善损伤仍然可逆神经细胞仍可存活并恢复功能因此保护这些可逆性损伤神经元是急性脑梗死治疗的关键

　　(2)再灌注损伤(reperfusion damage)：研究证实脑缺血超早期治疗时间窗为6h之内如果脑血流再通超过此时间窗时限脑损伤可继续加剧产生再灌注损伤

　　目前认为再灌注损伤机制主要包括：自由基(free radical)过度形成和自由基“瀑布式”连锁反应神经细胞内钙超载兴奋性氨基酸细胞毒性作用和酸中毒等一系列变化导致神经细胞损伤

　　缺血半暗带和再灌注损伤概念的提出更新了急性脑梗死的临床治疗观念抢救缺血半暗带的关键是超早期溶栓治疗减轻再灌注损伤核心是积极采取脑保护措施

髓还空虚；

脑血栓是在脑动脉粥样硬化和斑块基础上，在血流缓慢、血压偏低的条件下，血液的有形成分附着在动脉的内膜形成血栓，称之为脑血栓

脑血栓是人体在血液粘稠度很高，并且血压偏低的情况下下，血液在动脉的内膜形成的固体阻碍物，称之为脑血栓。 脑血栓临床表现 患者发病前曾有肢体发麻，运动不灵、言语不清、眩晕、视物模糊等征象。常于睡眠中或晨起发病，患肢活动无力或不能活动，说话含混不清或失语，喝水发呛。多数病人意识消除或轻度障碍。面神经及舌下神经麻痹，眼球震颤，肌张力和腹反射减弱或增强，病理反射阳性，腹壁及提睾反射减弱或消失。

脑血栓形成的原因 （一）动脉粥样硬化 动脉粥样硬化是引起脑血栓形成最常见的原因，以至于最新的脑血管疾病分类将脑血栓形成更名为“动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞”。 动脉硬化的发生与血管内皮细胞损伤、血脂过高、高血压以及血流动力学异常有关。发生动脉粥样硬化的病因被认为与血脂过高，特别是一种叫做低密度脂蛋白—胆固醇（LDL-C）的物质含量过高有关。也与生活方式、营养和遗传因素有关。如吃进的食物中含脂肪（肥肉、油脂）、碳水化合物（糖、淀粉等）过多；体力活动过少；肥胖、有高血压、糖尿病及其家族史（父母或/及兄弟姐妹有同样疾病）等。最新的研究发现，动脉粥样硬化与载脂蛋白等基因突变有关，后者是一种与脂肪代谢有关的蛋白质。 动脉粥样硬化是一种全身性的血管疾病，发生在不同的器官便产生相应的疾病。如供应心脏的冠状动脉发生动脉粥样硬化就会得冠状动脉硬化性心脏病（冠心病）。脑动脉发生动脉粥样硬化主要在供应脑部的大、中动脉，最容易发生狭窄的部位在颈部颈总动脉分叉处、椎动脉进入颅腔处、以及基底动脉起始和分叉处。由于血管内膜的破溃、脂质沉积形成斑块，血液中的血小板、纤维蛋白沉积在斑块上面并发生机化，造成血管壁增厚、血管腔变窄，导致脑供血不足。如果病变进一步发展，血管腔严重狭窄甚至完全闭塞，或在狭窄的基础上由于血液粘稠度高（俗称血稠），在斑块上形成血栓堵塞血管，便可发生这根血管供血区的脑细胞缺血坏死。 （二）较少见的引起脑血栓形成的病因 各种动脉炎症，如感染性动脉炎（结核性、寄生虫性、脓毒性等）、胶原病性动脉炎（如一种叫做系统性红斑狼疮的疾病）、血管闭塞性脉管炎等。各种疾病引起的高凝状态，如慢性肺部疾病患者由于长期缺氧所造成红细胞异常升高、怀孕早期的妇女由于呕吐脱水加之雌、孕激素的升高造成高凝状态都可能诱发脑血栓形成。此外，有一种少见的以红细胞增多为特点的疾病叫“真性红细胞增多症”，得这种病的患者也容易患脑血栓形成。 如何确认得了脑血栓 要确认究竟是不是得了脑血栓形成，光靠上述的临床表现和医生的检查还不够，还需要以下必要的仪器及化验检查辅助。 （一）头颅CT CT扫描是诊断脑血栓形成较方便、便宜的检查。它可明确脑组织坏死（即脑梗塞）的部位、大小、脑水肿的程度等对治疗有指导意义的信息。但在发病24小时以内常不能发现病灶，此时CT扫描的意义在于排除脑出血，为及早开始治疗争取时间。此外，CT的不足在于对脑干、小脑的病灶显示不良。 （二）头颅磁共振扫描（MRI） 该检查可弥补头颅CT在24小时内不能发现病灶、及对某些部位病灶显示不良的缺陷，尤其是磁共振血管成像（MRA）尚能显示较大的闭塞血管。其不足之处在于价格较贵，医院的拥有率不高。而且有些患者由于体内有不能取出的金属物品，如心脏起博器、金属牙齿、骨折钉等而不能进行此项检查，限制了它的使用。 （三）脑血管造影 该检查可发现血管狭窄和闭塞的部位，在早期（发病6小时以内）尚可直接将溶栓药物注入狭窄或闭塞处进行溶栓，缺点是有一定的损伤和并发症。