什么原因导致受伤出血后很难血很难凝固？

我最近发现自己稍有受伤出血就很难止住，原因是血不凝固。

血小板是形态不规则的小体，圆形或椭圆形，直径2～3微米。由骨髓巨核细胞的细胞分隔而成。巨核细胞逐渐成熟，胞浆增大，出现颗粒，最后断裂形成血小板。长期以来它被认为是细胞碎片，现已证明是能进行新陈代谢的活细胞。循环血液中血小板在正常情况下，每立方毫米血液中有10--30万个，生活约10天，但其中约1/4有生理功能，其余的可能为衰老的无活性者。衰老的血小板大多在网状内皮系统中破坏。血小板是血液的重要组成部分之一，具有非常复杂的结构和组成。血小板中存在着许多与肌动蛋白的聚合，交联成束或膜连结相关的蛋白质。血小板有多种细胞器，其中最重要的是各种颗粒成分，如α颗粒、致密颗粒(δ颗粒)与溶酶体(λ颗粒)。血小板有两种特有的膜系统，即开放管道系统(ocs)和致密管道系统(DTS)。血小板膜含有多种蛋白质，这些蛋白质往往连接大量的碳水化合物支链而成为糖蛋白，正常循环中的血小板不能与血浆纤原结合，只有当血小板被活化时才能与维血浆纤原结合，介导血小板聚集。这一控制功能对于机体保持正常血流，只在必要时发挥止血功能有重要意义。

血小板的主要生理功能是促进止血，加速凝血，防止出血；并能嵌在血管内皮细胞间隙处，保持血管内皮完整性，并有修复作用，当组织受伤出血时，血小板常成群聚集，促进血液凝固而起止血作用。

血小板低于100×109/L时即可称为血小板减少，低于50×109/L时可有出血倾向。血小板减少常见于以下情况和疾病：

（1）血小板生成障碍：如再生障碍性贫血、白血病、巨幼细胞性贫血、骨髓纤维化、放射线损伤等；

（2）血小板破坏或消耗过多：原发性血小板减少性紫癜、系统性红斑狼疮、恶性淋巴瘤、风疹、药物过敏引起的血小板减少、弥散性血管内凝血等；

（3）血小板分布异常：脾功能亢进；

（4）放射治疗和化疗等。

在我们日常工作中，导致血小板降低的一个非病理的重要因素是由于抗凝剂导致血小板聚集和抽血7a686964616fe58685e5aeb931333332626636操作不当导致的血小板聚集。EDTAK2做为抗凝剂，使得血液不凝固并保持红细胞、白细胞、血小板体积形态不发生改变，从而进行血细胞计数和分析，但EDTAK2常常导致血小板发生聚集，并在血细胞计数仪测定中被视为非血小板而不被计数，导致血小板假性减少。EDTAK2导致在血细胞分析仪上血小板计数假性减少的主要原因为血小板发生了聚集。大量成堆的血小板聚在一起，超过了血小板计数阈值设定的范围，也超过了红细胞、白细胞的阈值设定范围，因此它即不被认做血小板，也不被红细胞和白细胞计数区域认定，甚至在直方图上都得不到显示和提示，但在淋巴细胞、单核细胞、和大的不成熟细胞区出现较多信号，在粒细胞区域上方出现一排表示大细胞的、横向密集的散点。在三分类式血球分类直方图上也没有出现异常图形。EDTAK2导致发生血小板聚集的原因可能与一种抗血小板抗体的自身抗体有关，或血小板膜表面存在的某些隐匿性抗原有关。此类患者经化验检查，常有免疫球蛋白增高、抗血小板抗体增高等问题。这些病例多出现在实体瘤、髓或淋巴系统增生症、自身免疫病、心脏疾病、干燥综合征、浓毒血症、肝硬化以及一些不明原因疾病和某些查体者身上。有关EDTAK2导致血小板假性降低的报道，这些病例提到的患者均无出血性疾病、血液病和导致血小板减少的疾病。报道中均发现经EDTAK2抗凝处理的血液，出现血小板减少问题，一般通过血片观察发现血小板大量聚集的信息，然后采用如枸掾酸盐、草酸盐、肝素钠、ACD液等方式抗凝血液，采用计数板方法或血球计数仪测定得到正确血小板计数结果。例如此类问题，应该按照有关血液常规检查的基本要求，对红细胞、白细胞、血小板任何一项数值或直方图出现异常或有异常提示的标本实行推片检查，可避免此类问题发生。

血液的所有细胞成分均可受肿瘤化疗的影响，导致全血细胞减少。恶性肿瘤大剂量化疗和（或）放疗所致的骨髓衰竭，骨髓抑制最常见的表现为粒细胞减少及血小板减少，导致严重的感染及出血。肿瘤病人的出血虽可由多种原因引起，但单纯的血小板减少往往是出血的最重要的原因，而且出血情况常常与血小板减少的严重程度成正比。目前临床应用一些刺激骨髓粒细胞及血小板的细胞因子，如粒细胞刺激因子（G－CSF）及粒单核细胞刺激因子（GM－CSF）以提高粒细胞及血小板，但在情况危急的情况下应当进行成分输血。

你好    难止血“别人说是自身的凝血功能差”，这不完全正确，也有可能是血管或血小板因素，当然也有凝血因子因素。应该说是出血性疾病的一种。 根据引起出血的不同机制，出血性疾病可以分为三类：（1）血管因素异常：包括血管本身异常和血管外因素异常引起出血性疾病。过敏性紫癜、维生素c缺乏症、遗传性毛细血管扩张症等即为血管本身异常所致。老年性紫癜、高胱氨酸尿症等即为血管外异常所致。（2）血小板异常：血小板数量改变和粘附、聚集、释放反应等功能障碍均可引起出血。特发性血小板减少性紫癜、药源性血小板减少症及血小板增多症等，均为血小板数量异常所致的出血性疾病。血小板无力症、巨型血小板病等为血小板功能障碍所致的出血性疾病。（3）凝血因子异常：包括先天性凝血因子和后天获得性凝血因子异常两方面。如血友病甲（缺少ⅷ因子）和血友病乙（缺少ⅸ因子）均为染色体隐性遗传性出血性疾病。维生素k缺乏症、肝脏疾病所致的出血大多为获得性凝血因子异常引起的。 大多数凝血因子来自肝脏，肝脏严重受损时，这些因子会减少。绿叶植物中的维生素k也是某些凝血因子合成所必需的。因此，营养不良或影响维生素k功能的药物如华法林都可以引起出血。过度凝血消耗大量血小板及凝血因子，自身免疫反应阻断凝血因子活性时，也会发生出血。 另一些因素则阻止血液凝固，在血管修复后还能溶解血栓，如果没有这个系统，轻微血管损伤则会导致全身广泛性凝血，有些疾病会出现这种情况。如凝血不受限制，关键部位的小血管可能发生阻塞，大脑血管阻塞导致中风，供应心脏血管阻塞会致心衰，下肢、盆腔或腹腔静脉血栓脱落碎片可沿血循环到达肺，阻塞肺部重要动脉(肺栓塞)。 某些药物可以帮助那些有血栓危险的病人，严重冠心病时，少量血小板聚集即可阻塞已变细的冠状动脉，阻断血流，引起心脏病发作。小剂量阿司匹林或其他药物能降低血小板粘滞性，防止血小板聚集造成的动脉阻塞。   另一类药物，抗凝药，通过抑制凝血因子的活性而降低血液的凝固性，抗凝药常被称为血液稀薄剂，但它们并不真能使血液变稀薄。常用的抗凝剂有口服的华法林，注射用的肝素。有人工心脏瓣膜而又必须长期卧床者，服抗凝剂可防止血栓形成。要严密观察使用抗凝剂的病人，医生通过检查凝血时间监测药物的效果并根据检查结果调整药物剂量，剂量过小不能防止血栓，而过大可能引起严重出血。   纤维蛋白溶解药物能溶解已形成的血栓，快速溶解堵塞心脏血管的血栓可防止缺血心肌组织的坏死。常用溶栓药有3种，链激酶、尿激酶及组织纤溶酶原活化物。心脏或其他部位血栓发生后的头几小时内给药，有可能挽救病人的生命，但这些药也会引起严重出血。 先天性出血性疾病以血友病和血管性血友病多见，其次还有血小板无力症等。这些病人血小板计数往往是正常的，主要是血小板质的异常或血浆中的凝血因子缺乏。这类病人从小就有出血症状，主要有自发性出血或外伤后肌肉关节血肿，家庭中常有多个成员发病，有遗传规律可循。来血液专科门诊就诊的出血性疾病病人中，最多见的还是“血小板减少”。血小板是血液中最小的细胞，由骨髓的巨核细胞产生，正常人每立方毫米血液中约有10万－30万个血小板。无论血小板的质量或数量减少都可以导致出血。引起血小板减少的原因很多，主要有两个方面：（1）血小板生成减少。任何影响骨髓中巨核细胞生成的因素都可以造成血小板减少。（2）血小板破坏过多。免疫性血小板减少性紫癜是引起血小板破坏的最常见的病因，由于体内产生了抗血小板抗体，受抗体包裹的血小板在体内被吞噬、清除而使血小板破坏。   对于出血性疾病的治疗，首先要明确诊断，尤为重要。

缺少血小板，如果是种情况，要急时到医院检查，万一掉摔大出血的话那就麻烦了。