mAchR受体有什么特征?

mAchR受体有什么特征?

mAchR受体即毒蕈碱样乙酰胆碱受体，其特征为：
1、mAchR受体是由460-590个氨基酸组成的一种单链跨膜糖蛋白，分子量大约为51-66Da。
2、mAChR属G-蛋白偶联的、由第二传导信息介导的受体超家族。可与G蛋白结合而引起生物效应。
3、mAchR受体各亚型基因序列具有高度的同源性，结构也非常相似，差异较大的为连接TM5与TM6的i3环，位于i3环氨基端的Tyr254是决定其与G蛋白结合的关键。
4、mAchR受体可通过不同的生化机理产生作用。在中枢神经系统参与运动控制，体温、血压调节和学习、记忆等过程；在外周组织调节平滑肌收缩、腺体分泌及心率和心肌收缩力等功能。
5、mAchR受体激动后可引起cGMP增加，最大可增加200倍，受体可与鸟普酸环化酶偶联。
受体是一类存在于胞膜或胞内的，能与细胞外专一信号分子结合进而激活细胞内一系列生物化学反应，使细胞对外界刺激产生相应的效应的特殊蛋白质。与受体结合的生物活性物质统称为配体。受体与配体结合即发生分子构象变化，从而引起细胞反应，如介导细胞间信号转导、细胞间黏合、胞吞等过程。有的受体蛋白只由一条肽链构成，叫单体；有的则是多聚体，由几条肽链构成。有的是糖蛋白，有的是脂蛋白。
受体的主要特征：
1． 受体与配体结合的特异性是受体的最基本特点，保证了信号传导的正确性。配体和受体的结合是一种分子识别过程，它依靠氢键、离子键与范德华力的作用使两者结合，配体和受体分子空间结构的互补性是特异性结合的主要因素。特异性除了可以理解为一种受体仅能与一种配体结合之外，还可以表现为在同一细胞或不同类型的细胞中，同一配体可能有两种或两种以上的不同受体；同一配体与不同类型受体结合会产生不同的细胞反应。
2． 高度的亲和力。一般血液中激素的浓度很低，每升只有1-10摩尔。但仍足以同其受体结合，发挥正常的生理作用。
3． 配体与受体结合的饱和性。数量较少，少量激素就可以达到饱和结合。

一、毒蕈碱样乙酰胆碱受体?1、mAChR的结构?
mAChR属G-蛋白偶联的、由第二传导信息介导的受体家族。在中枢神经系统,参与运动控制,体温、血压调节和学习、记忆等过程;在外周组织,调节平滑肌收缩、腺体分泌及心率和心肌收缩力等功能。M受体是由460～590个氨基酸组成的一种单链跨膜糖蛋白,分子量大约为51～66Da,属于G蛋白偶联受体超家族。单链糖蛋白跨膜7次(TM1～7),形成3个细胞外环(o1～o3)、7个A螺旋疏水区域和3个细胞内环(i1～i3),其氨基端位于细胞外侧,羧基端位于细胞内侧。7个A螺旋跨膜区呈束状排列,中间形成类空腔状结构,该结构的狭窄区即为受体与配体的结合位点,与配体结合有关的跨膜螺旋为TM3、TM5、TM6、TM7。M受体各亚型基因序列具有高度的同源性,结构也非常相似,差异较大的为连接TM5与TM6的i3环,研究发现,位于i3环氨基端的Tyr254是决定其与G蛋白结合的关键,M受体就是在此与G蛋白结合而引起生物效应的。?
2、M受体的调节机理?
M受体可以通过不同的生化机理产生作用。ACh等激动剂和M受体结合,使受体活化使细胞膜上钙离子通道开放,钙离子流入细胞内,与一种专一性蛋白,钙调蛋白结合,然后激活钙调蛋白依存的蛋白激酶。在ATP的存在下,激活的蛋白激酶可催化专一底物蛋白的磷酸化,从而使底物蛋白失活或活化,最后通过一定的反应步骤引起靶细胞的生理、药理效应。钙离子十曾被假设作为第二信使,从膜表面向内传递信息。磷脂酞肌醇占磷脂总量的2~10肠,M受体激活时,使其代谢周转增加,分解为磷酸肌醉和l2一二酞基甘油,之后丙以比激话前更快的速度合成。磷脂疏肌醇代谢周转的增加与激动剂浓度曲线很一致,阿托品能阻滞这种作用。磷脂酞肌醇的变化发生在钙离子进入细胞之前或独立于钙离子,因此,RM允hell认为是细胞内钙离子浓度增加的原因。他又提出不同于磷脂酞肌醇的多磷酸肌醇磷脂(磷脂酞肌醇一4一磷酸及磷脂酞一4,5一二磷酸)在受体作用机理中更加重要[6],它的两个水解产物三磷酸肌醇和1,2一二酞基甘油都是第二信使,三磷酸肌醇本身能引起钙离子的增加,再产生生理反应,所以钙离子实际上己降级为第三信使。1,2一二酞基甘油既是肌醇磷脂代谢周期的成员,又能激活蛋白激酶c引起细胞反应。M受体激动后也可引起cGMP增加,最大可增加200倍,药物引起或抑制cGMP增加的EC50。也和它们抑制〔3H〕QNB结合的Ki值相近,说明受体与鸟普酸环化酶偶联。神经递质引起cGMP增加的高峰是0.5一l分钟内。很快被3,,5,一环核普酸磷酸二醋酶水解或运出细胞外。cGMP通过激活有关的蛋白激酶,引起内源性蛋白的磷酸化,产生相应的生理反应。在中枢神经系统,离子导入cGMP能模拟ACh对皮质神经元的M样作用。一部分M受体被一部分M受体被激活后,可以经鸟核普酸结合蛋白,抑制腺普酸环化酶,使cAMP的生成减少。M受体的性质可受离子、核普酸、核普酸结合蛋白及药物的影响。含MgZ下、MnZ\的缓冲液使受体处于高亲和性状态,尤其是心脏的M受体。相反,含EDTA的缓冲液使受体处于低亲和性状态。GppNHp等明显增加M:受体和〔3H〕QNB的结合,减少〔3H〕CD(激动剂)的结合。GTP类会引起心脏M受体构象变化,选择性地减少H型受体的亲和性,或者使H型变为L型。加拉明(gallamine)等药物作用于受体表面,产生别构效应,抑制配体与受体的结合,这是由于加拉明是一种非竞争性变构抑制剂,导致受体发生“负协同效应”。对氯汞基苯甲酸盐是改变M受体性质的又一例子。受体与有关的蛋白之间也有交互作用,一种蛋白质的构象会影响其他蛋白质的构象及功能状态。有关蛋白质在与受体亚单位形成复合物时,以三种方式影响受体:1作为结合部位的辅助性成分,影响配体的结合,受体亚型不同,与其缔合的蛋白不同,并可被配体所识别。配体引起有关蛋白,包括受体的构象变化。受体的构象变化引起有关蛋白的构象变化,受体不同构象间的平衡受有关蛋白的约束.追问好高大上作业题。