肌无力与少肌症区别

肌无力与少肌症区别

肌无力（MG）是一种由神经-肌肉接头处传递功能障碍所引起的自身免疫性疾病，临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和易疲劳，活动后症状加重，经休息后症状减轻。患病率为77～150/100万，年发病率为4～11/100万。女性患病率大于男性，约3：2，各年龄段均有发病，儿童1～5岁居多。
肌无力的发病原因分两大类，一类是先天遗传性，极少见,与自身免疫无关；第二类是自身免疫性疾病，最常见。发病原因尚不明确，普遍认为与感染、药物、环境因素有关。同时重症肌无力患者中有65%～80%有胸腺增生，10%～20%伴发胸腺瘤。

肌肉减少症，是指因持续骨骼肌量流失、强度和功能下降而引起的综合症。骨骼肌 是人体运动系统的动力，肌肉的衰老和萎缩是人体衰老的重要标志，非常容易引起骨折以及关节损伤等问题。患有肌肉减少症的老年人站立困难、步履缓慢、容易跌倒骨折。肌肉减少症还会影响器官功能，可能会引发心脏和肺部衰竭，甚至死亡。
肌肉减少症（Sarcopeni），临床上也将其称为“骨骼肌衰老”或“少肌症”，指的就是由衰老引起的骨骼肌质量下降和肌力减退。
肌肉减少症由Evans WJ等在1991年提出，形容骨骼肌减少，同时泛指骨骼肌细胞去神经支配、线粒体功能障碍、炎性、激素合成及分泌改变以及由以上过程引发的一系列后果，如肌力下降、易疲劳、代谢紊乱、骨折等。
在人体从成熟到衰老过程中，神经肌肉系统的机能和表现显著下降，其特征就是即使是健康的老年人也会不可避免地发生骨骼肌质量下降及肌力减退。最常见的诱因为老化、肿瘤、营养不良，其中以老化最为重要。老化过程中及体力活动减少导致肌肉块丢失。
1、机体内的增龄性改变
神经、激素、代谢、免疫因子以及骨骼肌本身的运动单位数量、肌纤维类型、肌纤维数量、兴奋收缩耦联、蛋白质合成和分解代谢、基因表达等的变化都会在不同水平和程度上影响肌质量和肌力。
骨骼肌衰老的影响因素中包含激素、生长因子、细胞因子的改变。糖皮质激素就参与了增龄性肌萎缩的发生，这些激素会干扰其它合成激素比如胰岛素或胰岛素样生长因子-1（IGF-1）的作用。衰老过程中，生长因子如IGF-1的合成显著下降。一些细胞因子，如IL-1，TNF，IL-15和CNTF，都对肌蛋白质合成和分解有着强烈的影响。老年性胰岛素抵抗现象也可能会改变骨骼肌蛋白质合成速率。线粒体DNA的氧化损伤则是自由基引起衰老的分子基础。
2、生活方式的变化，体力活动和营养水平与骨骼肌衰老无疑有着关联。
随着衰老体力活动水平降低，生理系统机能会适应性下降，运动能力会进一步下降。这可能会导致恶性循环。
3、神经因素的改变发生在脊髓运动神经元、外周神经和神经肌肉接头。
有研究表明，衰老骨骼肌神经支配的改变，包括去神经支配和恢复神经支配、运动单位重塑和丢失。衰老骨骼肌运动单位重塑会导致纤维类型组成的改变。

提上睑肌麻痹与提上睑肌无力症状基本相同。提上睑肌麻痹是眼肌不能执行提上睑指令而提上睑肌无力是眼肌无力提上睑。