抑制性递质作用的机理？

抑制性递质作用的机理？

抑制性递质作用于突触后膜上的受体后，使突触后膜上氯离子内流，从而加大下一个神经元内外的电位差，这样一来使下一个神经元更不容易兴奋，这种效果就是抑制。

神经系统通过化学物质作为媒介进行信息传递的过程称为化学传递。化学传递物质即是神经递质，主要在神经元中合成，而后储存于突触前囊泡内，在信息传递过程中由突触前膜释放到突触间隙，作用于下一级神经元的突触后膜，从而产生生理效应。
神经递质的确定必须具备以下几条标准：①神经元具有合成神经递质的前体和酶系统，其递质存在于该神经末梢的一定部位。②当神经元兴奋，冲动传递到末梢时，神经递质从囊泡内释放出来，进入突触间隙。③神经递质作用于突触后膜的相应受体，产生突触后电位而发挥兴奋性、抑制性的生理作用。④突触间隙和突触后有该递质的失活酶或其他失活方式，以实现突触传递的灵活性。⑤用适当的方法使递质直接作用于突触后膜（如微电泳法），能引起与刺激神经相同的效应。⑥有特异的受体激动剂或拮抗剂，能模拟或拮抗其生理效应。
神经递质系统，例如GABA能、谷氨酸盐和腺苷系统广泛地分布于脑内，一般来说它们只影响邻近的区域。其他系统尤其是NE、5-HT、多巴胺能（DA）系统起源于特定的核团并向远处脑区输出信息。目前研究发现，苯二氮卓-GABA能、NE和5-HT神经地质系统和促肾上腺皮质激素释放激素通路与焦虑的生物学直接有关。
　　苯二氮卓-GABA复合体、γ-氨基丁酸（GABA）是主要的中枢抑制性神经递质。它通过GABA胆碱离子载体产生作用，后者是一种环绕胆碱通道的五聚物。受体的亚型是由α、β、γ亚单位形成的联合体。GABA的存在是通道开放并增加胆碱离子进入神经元的流量。然后，有时神经细胞超极化从而降低神经元对受到刺激的反应性。GABA受体的一个亚群也包含着苯二氮卓类受体，当它们被苯二氮卓类占据时可以增强GABA的抑制效应。苯二氮卓类受体在许多脑区被发现包括皮质、边缘系统和特定的脑干核团，后者如蓝斑核与小脑之类，但各种亚型的分布不同。GABA受体亚单位组成的多样性可以解释与受体相结合的复合物所产生的不同效应。一个苯二氮卓类受体罕见的性质是它一方面对增加胆碱流量产生拮抗反应（引起镇静和抗焦虑），另一方面却对降低胆碱流量产生拮抗反应（引起高度唤醒和焦虑）。
　　目前还没有任何苯二氮卓类受体的天然配体能够被识别，即无法确知受体的生物学功能是增加GABA的效应从而引起松弛和镇静，还是抑制GABA效应使其无法诱导高度的唤醒。

简单的说就是阻断神经递质传递

抑制性递质与突触后膜特异性受体结合，使离子通道开放，提高膜对K+、Cl-，尤其是Cl-（不包括Na+）的通透性，使突触后膜的膜电位增大（如由-70mV增加到-75mV），出现突触后膜超极化，称为抑制性突触后电位，持续时间10ms左右。此时，突触后膜不易去极化，不易发生兴奋，表现为突触后神经元活动的抑制。如果是突触前抑制，抑制性递质会引起突触后膜K+外流或Cl-内流，使后膜超极化，兴奋性降低，不容易产生神经冲动。

突触释放神经递质，膜上受体接收，但不引起神经兴奋