什么是重症肌无力？吃什么药治好？

什么是重症肌无力？吃什么药治好？

重症肌无力是一种可怕的疾病，在患者还没有察觉之时就已经侵害了患者的健康，所以治疗重症肌无力势在必行。药物治疗是治疗重症肌无力的方法之一，那么，重症肌无力药物治疗能治好吗? 重症肌无力药物治疗能治好吗 口服药物治疗重症机力是比较常用的治疗方法，具有价格低、治疗便捷等优点，但，需要注意的是不少重症肌无力患者只看到了该种疗法的好处，却没有发现，该疗法的缺点远远多于优点。 1、药物治疗重症肌无力只能缓解病情，不可能治愈重症肌无力。 2、药物治疗重症肌无力，治疗起效慢。 3、如大量口服药物，虽然解决暂时的痛苦，但极易引起副作用使病情雪上加霜，导致病情恶化。吃药并不是治疗重症肌无力的最好选择。 4、吃药只可暂时性的控制疾病，一旦停药，病症复现甚至更严重;同时，常年服药不仅让患者痛苦不已，而且对身体造成极大的危害，导致其他严重疾病的并发; 5、药物不具备激活肌肉神经细胞的功能是根本原因，所以不能从根本上治疗重症肌无力方面的疾病。可见，吃药治疗重症肌无力并不能达到治愈的目的。 药物治疗重症肌无力只可暂时性的控制疾病，并不能治本，而且长期服药，会造成一定的副作用。所以重症肌无力的药物治疗是不可取的。治疗重症肌无力，北京细胞渗透修复中心专家向患者推荐干细胞移植疗法。 干细胞治疗重症肌无力，引领医疗历史新里程 干细胞移植疗法是目前治疗重症肌无力的最新方法，有着传统方法无可比拟的优点。安全、低毒(无毒)，治疗材料供给充足，广泛的应用性。它属于一种生物细胞疗法，对患者的身体不会带来不良的影响，该疗法是治疗重症肌无力的最佳选择。 重症肌无力是一种常见的慢性疾病，患者如果没有及时治疗重症肌无力或是治疗不当都会导致病情加重，导致重症肌无力的危象发生，发现重症肌无力一定要及时治疗，干细胞移植是治疗重症肌无力的最佳选择。 重症肌无力的药物治疗-硫唑嘌呤 重症肌无力的药物治疗-硫唑嘌呤通过代谢产物6-巯基嘌呤发挥作用，能竞争性抑制参与细胞DNA、RNA合成的次黄嘌呤；主要作用于处于增殖阶段的T、B细胞，诱导低淋巴细胞血症。体外研究发现，它可抑制T、B细胞表面受体的表达（CD2），阻断丝裂原诱导的反应以及抗体反应。AZA抑制抗原和丝裂原诱导的体外T细胞增殖反应其程度弱于环磷酰胺（CTX）。它具有轻度抗炎效应，可能与单核前体细胞分裂的抑制有关。 硫唑嘌呤常用于激素应用无效、有激素反指征或需减少激素用量的重症肌无力病人，也有的医师在全身型重症肌无力治疗的起始阶段就同时应用激素和硫唑嘌呤。回顾性研究表明硫唑嘌呤用于一线或二线治疗时，70-90%的病人可获改善，但起效相当缓慢，长达3-12月。与单用强的松病人相比，联合强的松和硫唑嘌呤的病人复发次数减少，缓解率增高，最终服用的强的松剂量小。 硫唑嘌呤初始剂量为50mg，每天2次，自服药起需每周查一次血常规，若血白细胞<4000，需减半量，若<3500，则需停用硫唑嘌呤，部分病人剂量可增加至每天2-3mg/kg。 大多数病人对硫唑嘌呤耐受性良好，但少数病人会出现副反应。初始治疗数周内约10%的病人会出现发热、恶心、呕吐、腹痛等。约10%的人有硫唑嘌呤-甲基转移酶基因突变，酶活性降低，硫唑嘌呤代谢减低，毒性增加。白细胞减少和肝功能损害是重要的副反应，应该定期监测。硫唑嘌呤有致畸作用，孕妇禁用。 近期循证医学证据表明，硫唑嘌呤在重症肌无力的药物治疗中可作为长期免疫抑制剂维持治疗的一线用药，有1-2级证据，A级推荐，硫唑嘌呤也是极少数说明书上把重症肌无力列为其适应症的免疫抑制剂之一，其他诸如环磷酰胺、环孢霉素、他克莫司甚至激素等免疫药物虽然广泛用于重症肌无力的治疗，但他们的说明书上并未提及重症肌无力的适应症！ 重症肌无力的药物治疗-吡啶斯的明 在这里提到的是重症肌无力的药物治疗中的吡啶斯的明，一直有病人会问是否要终生服用吡啶斯的明，门诊也看到一些病人肌无力症状控制非常好但就是不敢停吡啶斯的明，今天我们就来谈谈这个问题。 首先明确吡啶斯的明在重症肌无力的药物治疗作用是对症而不对因的，我们知道重症肌无力是神经肌肉接头乙酰胆碱传递障碍的自身免疫病，吡啶斯的明所起的作用只是相对增加了突触间隙的乙酰胆碱数量，这只是治标不治本，并未触及重症肌无力的发病机制：自身免疫异常。因此，我们把吡啶斯的明称为对症替代治疗，当病人应用激素或其他免疫抑制剂或由于身体自身变化而免疫系统得到纠正后，临床上肌无力症状出现改善，病情不再明显波动，服用吡啶斯的明与否不再对症状产生影响时，再使用吡啶斯的明就没有任何意义了。此时可在医师指导下停用吡啶斯的明，此时病人仍有可能在服用激素或其他免疫抑制剂，这并不是冲突的。 因此，当肌无力症状控制良好的老病人完全可以尝试减量吡啶斯的明甚或停药。当然，这必需在有经验的医师指导下进行。

重症肌无力（mysasthenia gravis,MG）是累及神经-肌肉接头（neuromuscular junction,MG）处突触膜上乙酰胆碱受体（acetyboby,choline receptor,AchR）的，主要由乙酰胆碱受体抗体（antiboby,Ab）介导、细胞免疫依赖、补体参与的自身免疫性疾病。 吃什么药 没找到 最好看看医生 虽然医生是屠夫 没办法 谁叫咱们 没这手艺呢

重肌无力症，中国内地称为“重症肌无力”，医学学名为Myasthenia Gravis，简称M.G.。此乃神经肌 的疾病引致肌肉颤动、软弱及容易疲劳。这是一种自我免疫系统的紊乱，它会阻碍抗体的循环，阻塞 乙酰胆素感受体在突触后神经肌的接合点。临床主要特征是局部或全身横纹肌于活动时易于疲劳无力 ，经休息或用抗胆硷酯酶药物后可以缓解。也可累及心肌与平滑肌，表现出相应的内脏症状。重症肌 无力是一种神经-肌肉接头部位因乙酰胆碱受体减少而出现传递障碍的自身免疫性疾病。也可累及心肌 与平滑肌，表现出相应的内脏症状。重症肌无力少数可有家族史（家族性遗传重症肌无力）。