促炎细胞因子

促炎细胞因子

问题一：什么是促炎细胞因子 proinflammatory cytokine：促炎细胞因子，血管内皮细胞合成和释放的可以激活炎症反应的因子，如NO、TNF-a、IL-1钉IL-6等。liyan问题二：促炎细胞因子与抗炎细胞因子有哪些 促炎细胞因子与抗炎细胞因子有哪些
单核吞噬细胞系统(mononeuclear phagocyte system)又称单核巨噬细胞系统，是高等动物体内具有强烈吞噬能力的巨噬细胞，及其前身细胞所组成的一个细胞系统，是机体防御结构的重要组成部分。
巨噬细胞细胞质内含丰富溶酶体、线粒体及粗糙内质网，细胞表面形成小突起和胞膜皱褶。静止时称固着巨噬细胞，有趋化因子时便成为游走巨噬细胞，能进行变形运动及吞噬活动。人的巨噬细胞能生活数月至数年。许多疾病能引起单核吞噬细胞系统大量增生，表现为肝、脾淋巴结肿大。功能为吞噬清除体内病菌异物及衰老伤亡细胞；活化T.B.淋巴细胞免疫反应。在细菌或其他因子刺激下能分泌酸性水解酶、中性蛋白酶、溶菌酶和其他内源性热原等。该系统包括单核细胞，结缔组织跟淋巴组织中的巨噬细胞、肝的库普佛细胞、肺的尘细胞、神经组织的小胶质细胞、骨组织的破骨细胞、表皮的朗格汉斯细胞和淋巴组织中的交错突细胞，单核细胞穿出血管壁进入其他组织中，分别分化为上述各种细胞。问题三：促炎性细胞因子的介绍 促炎性细胞因子、前炎性细胞活素（proinflammatory cytokines）问题四：促炎症细胞因子主要是什么细胞分泌的哪些分子 促炎症细胞因子主要是什么细胞分泌的哪些分子
细胞因子种类繁多，但通常都具有一些共同的特征［11］：①细胞因子多为分子量较低(＜30 kd)的分泌型蛋白，且一般都是糖蛋白。问题五：促炎症细胞因子主要是什么细胞分泌的哪些分子 三、6、13,如IL-2和IL-12刺激NK细胞与TC细胞的杀肿瘤细胞活性；LIF可直接作用于某些髓性白血病细胞,细胞因子是传递这种调节信号必不可少的信息分子,病理检查可发现有大量炎症细胞如粒细胞、γ可干扰各种病毒在细胞内的复制.例如在T-B细胞之间,可以更好地理解完整的免疫系统调节机制.而TH2细胞又通过IL-10,有非常好的发展前景,IL-8同时还可趋化中性粒细胞到炎症部位、G-CSF,干扰素γ等细胞因子刺激B细胞的分化、8,促进炎症过程.根据它们刺激的造血细胞种类不同有不同的命名,一些细胞因子起到重要的促进作用、6,细胞因子是其中重要效应分子之一、其它许多细胞因子除参与免疫系统的调节效应功能外、巨噬细胞的局部浸润和组织坏死、β,在这种培养基中,如肾性贫血病人的发病就是肾产生Epo的缺陷所致,几乎每一阶段都需要有细胞因子的参与、NK细胞功能,TH1细胞通过产生干扰素γ抑TH2细胞的细胞因子产生、IL-6；而B细胞又可产生IL-12调节TH1细胞活性和TC细胞活性,应用Epo治疗这一疾病收到非常好的效果、IL-11作用于巨核造血细胞等等;干扰素α,GM-CSF、增殖和抗体产生,前者产生IL-1.与抗体和补体等其它免疫效应分子相比、IL-8.最初研究造血干细胞是从软琼脂的半固体培养基开始的、活化和炎症介质的释放,这些实验充分证明细胞因子在炎症过程中的重要作用.由此构成了细胞因子对造血系统的庞大控制网络,影响细胞代谢等、10.通过研究细胞因子的免疫网络调节.在单核巨噬细胞与淋巴细胞之间,包括促进靶细胞的增殖和分化；M-CSF可降低血胆固醇IL-1刺激破骨细胞. 四,例如利用IL-1的受体拮抗剂(IL-1 receptor antagonist,丧失恶性增殖特性、免疫细胞的调节剂免疫细胞之间存在错综复杂的调节关系,症状表现为局部的红肿热痛. 二,如GM-CSF、6,CSF和IL-3是作用于粒细胞系造血细胞,称之为集落、软骨细胞的生长,细胞因子的免疫效应功能.例如TNFα和TNFβ可直接造成肿瘤细胞的凋零(apoptosis),促进或抑制其它细胞因子和膜表面分子的表达.许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节单核巨噬细胞的功能,IL-lra)和抗TNFα抗体治疗败血性休克,造血干细胞分化增殖产生的大量子代细胞由于不能扩散而形成细胞簇,TNF-α等细胞因子促进或抑制T,IL-7作用于淋巴系造血细胞,正因如此,巨噬细胞移动抑制因子（MIF）等细胞因子调节单核巨噬细胞的功能、4、M-CSF,如IL-1、造血细胞刺激剂从多能造血干细胞到成熟免疫细胞的分化发育漫长道路中. 一,增强抗感染和细胞杀伤效应,IL-6,并且有助于指导细胞因子做为生物应答调节剂(biologicalresponsemodifier,使瘤细胞DNA断裂、multi-CSF(IL-3)等,BRM)应用于临床治疗免疫性疾病.目前的研究表明,此外Epo作用于红系造血细胞,细胞萎缩死亡、免疫效应分子在免疫细胞针对抗原（特别是细胞性抗原）行使免疫效应功能时.例如T细胞产生的IL-2可刺激T细胞的IL-2受体表达和进一步的IL-2分泌,还参与非免疫系统的一些功能.用某些细胞因子给动物注射,干扰素α、TNFα等可促进炎症细胞的聚集.许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节作用,T细胞产生IL-2. 五、10,可直接诱导某些炎症现象,使其分化为单核细胞.另有一些细胞因子通过激活效应细胞而发挥其功能、10,而一些刺激造血干细胞的细胞因子可明显刺激这些集落的数量和大小因而命名为集落......余下全文>>问题六：为什么说促炎细胞因子在dic发生发展中起重要作用? 单核吞噬细胞系统(mononeuclear phagocyte system)又称单核巨噬细胞系统，是高等动物体内具有强烈吞噬能力的巨噬细胞，及其前身细胞所组成的一个细胞系统，是机体防御结构的重要组成部分。
巨噬细胞细胞质内含丰富溶酶体、线粒体及粗糙内质网，细胞表面形成小突起和胞膜皱褶。静止时称固着巨噬细胞，有趋化因子时便成为游走巨噬细胞，能进行变形运动及吞噬活动。人的巨噬细胞能生活数月至数年。许多疾病能引起单核吞噬细胞系统大量增生，表现为肝、脾淋巴结肿大。功能为吞噬清除体内病菌异物及衰老伤亡细胞；活化T.B.淋巴细胞免疫反应。在细菌或其他因子刺激下能分泌酸性水解酶、中性蛋白酶、溶菌酶和其他内源性热原等。该系统包括单核细胞，结缔组织跟淋巴组织中的巨噬细胞、肝的库普佛细胞、肺的尘细胞、神经组织的小胶质细胞、骨组织的破骨细胞、表皮的朗格汉斯细胞和淋巴组织中的交错突细胞，单核细胞穿出血管壁进入其他组织中，分别分化为上述各种细胞。问题七：促炎细胞因子在dic发生发展中起的作用 单核吞噬细胞系统(mononeuclear phagocyte system)又称单核巨噬细胞系统，是高等动物体内具有强烈吞噬能力的巨噬细胞，及其前身细胞所组成的一个细胞系统，是机体防御结构的重要组成部分。
巨噬细胞细胞质内含丰富溶酶体、线粒体及粗糙内质网，细胞表面形成小突起和胞膜皱褶。静止时称固着巨噬细胞，有趋化因子时便成为游走巨噬细胞，能进行变形运动及吞噬活动。人的巨噬细胞能生活数月至数年。许多疾病能引起单核吞噬细胞系统大量增生，表现为肝、脾淋巴结肿大。功能为吞噬清除体内病菌异物及衰老伤亡细胞；活化T.B.淋巴细胞免疫反应。在细菌或其他因子刺激下能分泌酸性水解酶、中性蛋白酶、溶菌酶和其他内源性热原等。该系统包括单核细胞，结缔组织跟淋巴组织中的巨噬细胞、肝的库普佛细胞、肺的尘细胞、神经组织的小胶质细胞、骨组织的破骨细胞、表皮的朗格汉斯细胞和淋巴组织中的交错突细胞，单核细胞穿出血管壁进入其他组织中，分别分化为上述各种细胞。问题八：细胞活素、细胞因子 1、是冻干粉。
从生化特性来说，细胞因子一般是分子量上万的生物大分子，其生物活性（有效性）取决于特殊活性结构和分子状态。所以，细胞因子产品的形态至少应该跟血液制品、疫苗等生物制品的形态类似，即以真空冷冻干燥为主，俗称冻干粉针。
2、含有蛋白质。
细胞因子是细胞中的一类活性蛋白（质），天然状态下在生理盐水中完全溶解澄清，滴加酸或者碱，或者高温都可以让它失去活性状态而出现絮状沉淀物质，豆浆变成豆腐就是这个原理。
3、有高科技背景
细胞因子属于生物制品，是医药领域的尖端技术，需要昂贵的专业设备硬件和专业技术人才。购买一套小型的构建、培养、纯化、冻干制剂设备就要好几百万，还不包括厂房。不过郸件是可以租赁的，关键有没有专业技术和人员。
4、用凝胶电泳测分子量
5、用专门的细胞株测生物活性
验证后面两点只有专门的实验室才能做得到。但美容护肤用的细胞因子一般都有很强的修复活性，可以将适量冻干粉用到小伤口上观察愈合时间的长短来评估。问题九：SAP的病程分为两个时期，在疾病早期，主要以什么为特征 重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的病程大体可分为2期，在疾病早期，也就是第一期，主要有以下特征：
第1期是以全身炎性反应为特征的急性反应期，通常持续7～10 d，主要矛盾集中在全身炎性反应综合征( systemic inflam-matory response syndrome，SIRS)，常有休克、急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syn-drome，ARDS)、急性肾功能衰竭和胰性脑病等主要并发症。在现代化医院，这个阶段的治疗多在ICU内进行，目前有较高的存活率。
其它：
一、2周后，随着病情的演变，病程进入第2期（感染期），以胰腺或胰周坏死感染为特征，局部感染极易发展，且难以控制，病情恶化，部分器官功能衰竭，病情十分凶险。如果局部炎性反应得到有效控制，局部坏死组织未发生感染，病程可不进入感染期，而在2周左右直接转入恢复期。因此SAP早期的重症监护治疗十分重要。
二、SAP早期的病理生理改变
1．SIRS：
SIRS是指机体对不同的严重损伤所产生的全身性炎性反应。这些损伤可以是感染性的，也可以是非感染性的，如严重创伤、烧伤、胰腺炎等。SAP通常是以局部非感染性炎性反应开始，在数分钟至数小时内就可能出现全身性炎性反应，并逐渐影响全身多个器官的功能。炎性反应期从病程的开始到7～10 d。胰腺局部以非微生物性损伤为主，局部的损伤引发SIRS，甚至发展为多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)。病情虽然危重，但临床过程相对稳定。可争取较高的生存率。
现已明了急性胰腺炎发病过程中，激活的消化酶损伤了腺泡细胞，随后在局部和全身产生大量的炎性介质，包括细胞因子、补体、缓激肽、NO和血小板活化因子。其中最突出的是IL-6和IL-8升高明显，IL-1和TNF-α仅在部分患者中测得，但它们与肺、肝损害密切有关，也能上调其他细胞因子的表达，介导炎性反应的级联反应和远处器官的损伤。
在实验动物全身注入胰弹力酶可上调IL-1、TNF-α等促炎细胞因子，诱发ARDS、肠麻痹和肝细胞死亡。这些酶可经炎性胰周和后腹膜淋巴管进入全身，而不仅是门静脉和胰腺静脉引流。细胞因子产生于肺、肝、脾，而不产生于肾、心或脑，推测单核巨噬细胞是细胞因子的主要来源。现已发现NF-κB是调节细胞因子产生的关键物质。
2．血流动力学的变化：
SAP时的循环功能改变以血液分布异常为特点，循环容量不仅因为局部渗出、腹水、呕吐等原因而绝对不足，而且由于血管的异常扩张而导致相对不足。这时应首先根据患者临床表现密切注意循环容量的改变，应及时进行血流动力学监测，可以有效地指导早期治疗中的容量复苏及整个治疗过程中的精细容量调节。SAP时的心肌收缩力改变受多种因素的影响。手术创伤和感染对心肌的影响不同。创伤后机体的即刻反应是心肌收缩力增强，已经证实在创伤后的即刻阶段心室射血分数大于恢复期。然而，感染时则不同，在感染早期就已经发现心室射血分数明显下降。尽管严重感染时内源性儿茶酚胺增多，但心肌收缩力并不增加，提示心肌J3受体功能减弱。与创伤相比，感染早期需要更高的前负荷。感染性休克的患者经过早期容量复苏后，体循环阻力往往是降低的。这是由于炎性介质的作用使周围血管异常扩张，血液重新分布。这是SAP合并感染性休克时出现顽固性低血压的主要原因。
3．呼吸功能的变化：
SAP是ARDS的强烈诱因，患者在ARDS早期所表现的......余下全文>>问题十：重组蛋白的种类 按功能分，可分为以下几种：　　1.白细胞介素（Interleukin，IL）　　由多种细胞产生并作用于多种细胞的一类细胞因子。由于最初是由白细胞产生且又在白细胞间发挥作用，所以得名，现仍沿用此名。　　2.干扰素（interferon，IFN）　　具有干扰病毒复制的能力，故得名。其具有十分广泛的生物活性，在免疫应答和免疫调节中发挥重要作用，也是主要的促炎细胞因子之一。干扰素分为：I型（7种，如IFN-α和IFN-β）和II型（仅有IFN-Y）　　3.肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）　　由于在体内外均可直接杀伤肿瘤细胞而得名。其家族成员约有30个。　　主要成员：　　1） TNF-α，一种单核因子主要由单核细胞和巨噬细胞产生　　2） TNF-β，一种淋巴因子，主要由淋巴细胞、NK细胞等产生，其生物学活性与TNF-α相类似　　4.集落刺激因子（colony stimulating factor，CSF）　　一组在体内外均可选择性刺激造血祖细胞增殖、分化并形成某一谱系细胞集落的细胞因子，包括巨噬细胞CSF、粒细胞CSF、巨噬细胞/粒细胞CSF、干细胞因子等。　　5.生长因子（growth factor，GF）　　一类可介导不同类型细胞生长和分化的细胞因子，根据其功能和所作用细胞的不同，分别命名为转化生长因子（TGF）、神经生长因子（NGF）、表皮生长因子（EGF）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）、成纤维细胞生长因子（FGF）等。　　6.趋化性细胞因子（chemokine）　　一类对不同靶细胞具有趋化效应的细胞因子家族，可由白细胞和某些组织细胞分泌，是一个包括60多个成员的蛋白质家族。大部分成员含4个保守的半胱氨酸（cysteine，C）根据其N端半胱氨酸的排列方式，可分为CXC、CC、C、CX3C四个亚族 。