：为什么Ik1通道是k+外流通道却被称为内向整流钾通道？

：为什么Ik1通道是k+外流通道却被称为内向整流钾通道？

上面两位复制的说实话我没看明白。

IK1通道是心肌细胞上钾离子通道的一种。静息时候对钾离子的通透性是很高的。

在受刺激以后去极化时，IK1对钾离子通透性显著降低，造成向外流的钾离子减少。

这样向外的减少，其实不就是相当于向内的整流吗？

IK1通道对钾离子通透性因膜的去极化而降低的现象，成为内向整流。

这是心肌细胞2期平台期的原因。

细胞膜上的离子通道是否就是简单的能容纳离子进进出出的小孔呢？对大多数离子通道来说是这样的，但对于整流性的钾离子通道情况就不太一样了，这种离子通道对离子流入更有效，就是所谓内向整流的钾离子通道（IRK）。在Cell上发表的一篇最新报道对这一奇特性质的结构基础进行了研究。

IRK离子通道对于神经细胞在兴奋过后恢复静息的膜电位非常重要。在动作电位产生过程中，钠离子流入细胞，这时如果钾离子通道开放的话，钾离子就会被驱逐出神经细胞，如果这样细胞内集聚的正电荷就会被消减。IRK离子通道在这时被一些细胞内的阳离子如多胺所封闭，保证细胞内的正常生理过程能够进行。这些多胺先在细胞内封闭IRK离子，当动作电位完成后，IRK离子通道会再开放，让钾离子进入细胞恢复静息的膜电位。

那么IRK离子通道能够产生这种整流特性的结构特点是什么呢？曾经有人怀疑是羧基末端有重要作用，因为这些区域突变影响到了封闭因子如多胺的结合。Nishida and MacKinnon检测了一个小鼠的G蛋白偶联门控IRK离子通道的氨基端和羧基端。这两个末端都位于细胞内。他们发现这些末端能够形成一个四聚体，并组成孔道结构将整个离子通道的长度延伸至60Å。这个孔道位于负电荷氨基侧链上，提供了多胺结合的一个很好的位点。

多胺的封闭效应在细胞膜处于去极化的状态下是更有效。研究者发现被延长的离子通道能够更多的聚集钾离子，抑制钾离子向细胞外的外流。

Nishida and MacKinnon的研究提供了对整流性离子通道非常有价值的研究，为其他联系的整流性离子通道研究也指出了可能的方向。

整流是一种物理现象，指正方向的导通远远大于逆方向的导通。就电学而言，指的是电流在导体内流动时，正方向的电导远远大于逆方向的电导。从钾离子流来说，当膜电位处在钾的电－化学平衡电位（Ek）时，净跨膜钾流为零。当膜电位负于Ek时，K＋那流；当膜电位正于Ek时，K＋外流。前者为内向电流，后者为外向电流。如果不存在整流现象的话，钾流的电流－电压关系应是一条直线或基本上是一条直线。

当膜电位去极化时，Ik1的K＋流没有按内向电流的斜率呈直线向上的外向电流，而是趋向平坦，也就是向下移位或内向移位，这酒是内向整流现象，故Ik1钾流又称为内向整流钾流。通道称为内向钾流通道。

构成RP的主要是细胞膜内外各种离子的浓度比，以及细胞膜对不同离子的选择性通透。当静息电位绝对值增大时，距离阈电位的差距加大，故要引起兴奋必须给与较大的刺激（即阈值增大）方能使细胞除极达到阈电位水平，即静息电位增大时，心肌兴奋降低。反之，当静息电位降低时，兴奋性升高。例如当细胞外K⁺ 浓度降低时，静息电位增大，细胞膜呈现超极化状态，兴奋性降低。乙酰胆硷作用下，膜对K⁺ 通透性高，K⁺ 外流增多，亦引起膜的超极化，此时兴奋性也降低。