细胞外液渗透压与什么有关？

饮水少 渗透压升高 ，是与浓度有关系么？

你说的是人体细胞吧？。
人体细胞的外环境就是人的体液。当我们喝水少时，体液中的Na+，Cl-等的浓度就会升高（就好比是两勺糖，一勺放在20ml的水中，另一勺放在50ml的水中，当然是20ml的水中糖的浓度高），由于离子浓度变高，渗透压就升高了。由于细胞膜是选择性透过膜（允许小分子物质，如H2O分子自由出入细胞内外，哪侧的渗透压高，水就流向哪一侧），所以，细胞内的水分就会流出来补充体液中的水分。但是，当细胞内部水分流失过多时，就会导致细胞死亡。所以，在平时，不要感到口渴时才喝水，要时不时的喝些水，但是也不要喝太多哦，不然会水中毒的，呵呵。不过水中毒也多是因为肾脏不好，有病变引起的排泄不好，一般的饮水是没有大碍的。

当细胞外渗透压较细胞内相对为高时,水份可以从细胞内析出到细胞外;相反,细胞外渗透压较细胞内相对为低时,水份则可以从细胞外进入到细胞内。

当人在高温条件下工作，剧烈运动或是某些疾病（如剧烈呕吐、严重腹泻）时，都会丢失大量的水和无机盐（主要是钠盐），就会导致机体的细胞外液渗透压下降并出现血压下降、心率加快、四只发冷等症状，严重的甚至昏迷。

一般可以把渗透压升大小与溶液的浓度大小看成是正相关的关系。

一切溶液都有渗透压，所谓渗透压可简单理解为溶液的浓度大小，浓度大则渗透压大，反之则小。

有关系。 关于渗透压 ，首先是渗透压是概念：水分子或其他小分子透过半透膜，从低浓度向高浓度溶液的扩散叫做渗透作用。 所以渗透压存在即有渗透作用的条件是：具有半透膜，半透膜两侧油浓度差。半透膜实际上是蛋白质的选择透过性，下面是具体阐述作为补充吧 水和钠代谢 水 总体水(TBW)含量年轻男性平均占体重60%,脂肪组织水分含量较低,因此,体重中所占总体水女性中(55%)平均略低,肥胖者和老年人大体上较低.约2/3总水在细胞内,1/3在细胞外.细胞外液体(ECF)约3/4在间质腔隙和细胞周围结缔组织,而1/4在血管内. 摄入 进入量每天可以有大的变化.进水很大程度受习惯,文化因素,可获得性和口渴影响.可进水量决定于肾脏浓缩和稀释尿液能力.正常肾功能成人为了排泄每天溶质负荷达最大尿液浓缩平均需要400~500ml水.除了摄入水分外,200~300ml/d来自组织代谢产生,因此为了防止肾衰需要摄入水分很少(200~300ml/d).然而,为了补偿总水丢失和维持水平衡每天需要摄入700~800ml水(见下文).长期进水＜700~800ml将会导致渗透压增加,兴奋口渴.当排泄最大稀释尿,溶质负荷接近25L,长期进水＞25L/d,最后导致丧失体液内环境稳定和血浆渗透压降低. 丢失 非显性水分丢失由于呼气和皮肤蒸发约每公斤体重0.4~0.5ml/小时,平均70kg成人约650~850ml/24小时.由于发热,体温较正常高1度,增加失水50~75ml/24小时,汗丢失一般可忽略不计,但当发热或温暖气候时可以非常明显.胃肠道水分丢失在健康者同样可以忽略,但严重腹泻或长期呕吐时可以非常明显. 渗透压 细胞内液体(ICF)和细胞外液体(ECF)的离子组成有明显差别.主要的细胞内阳离子是钾,平均浓度是140mEq/L,细胞外钾(虽甚重要和严密受调节)要低得多3.5~5mEq/L.主要细胞外阳离子是钠,平均浓度140mEq/L.细胞内钠浓度很低,约12mEq/L.这些差别维持有赖于位于所有细胞膜上的N+ , K + -ATP酶离子泵,需能泵将钠运至细胞外伴随钾运动进入细胞内,使用贮存在ATP能量. 细胞内和细胞外腔隙水的运动受每一腔隙渗透压控制,因大多数细胞膜对水高度可渗透.正常ECF渗透压(290mOsm/kgH2 O)约等于ICF渗透压.因此,血浆渗透压是方便和正确指示细胞内渗透压.体液渗透压可用以下公式近似计算： 血浆渗透压(mOsm/kg)＝2〔血清(Na)〕+〔葡萄糖〕／18+ 〔BUN〕／2.8 血N+ a 以mEq/L表示,葡萄糖和BUN以mg/dl表示.如在公式中所示,血清钠浓度是血浆渗透压主要决定簇.所以,高血钠通常指示血浆和细胞高张(脱水),低血钠通常指示血浆和细胞低张. 血浆渗透压正常不受葡萄糖和BUN太大影响.然而某些情况高血糖或明显氮质血症可以提高血浆渗透压.显著高血糖,ECF渗透压升高,超过ICF渗透压,因为葡萄糖在缺乏胰岛素时缓慢地通过细胞膜,导致水向细胞外运动进入ECF.血清钠浓度下降与ECF稀释成正比,增加血浆葡萄糖超过正常值每100mg/dl(5.55mmol/L),血清钠降低1.6mEq/L.这一现象称为转移性低血钠,因为TBW中总钠量无改变.无特殊治疗指征,因为一旦血浆葡萄糖浓度降低,血钠浓度随之恢复正常.尿素不像葡萄糖,易进入细胞内,细胞内外尿素浓度相等,细胞内容量无明显变化.因此,氮质血症虽然血浆渗透压升高,但血浆张力或有效血浆渗透压不变. 最后,血浆渗透压明显改变是血清钠测定的错误.正常血浆渗透压的假性低血钠症见于高脂血症或极高蛋白血症,因为脂肪和蛋白质占据作为分析血浆的空间.最新测定血浆电解质采用离子选择电极法避免了这一伪差. 血浆渗透压可以直接测定.当测定血浆渗透压超过上述公式计算＞10mOsm/L,即出现渗透压间隙.出现增加的渗透压间隙,可能是由于血浆中有一个或一个以上不能测定渗透活性物质有关.表12-1列出的几个最常见增加渗透压间隙原因.当发现增加渗透压间隙,应立即进行特殊检查决定原因,并进行特殊治疗. TBW容量受口渴,抗利尿激素(ADH)分泌和肾脏调节.下丘脑前侧区渗透压受体受渗透压增高的兴奋,并刺激邻近口渴中枢.口渴兴奋引起口渴感知,随之增加水摄入.渗透压受体同样对高渗反应,刺激垂体后叶ADH释放.ADH依次使远端肾单位水重吸收增加,这是由于该段肾单位对水通透性增加,而对其他物质相对不能透过.ECF渗透压维持在狭窄范围内.增加2%导致口渴和ADH释放.除了增加血浆渗透压,可以有正常渗透压兴奋ADH释放.严重容量丧失情况下,不管渗透压如何,为防止ECF容量减少,ADH随之分泌,这种情况下,水得以保留,血浆渗透压降低. 钠 因为钠(Na)是ECF中主要渗透活性阳离子.总体钠含量变化和ECF容量改变平行.当总钠含量低,ECF容量丢失.ECF容量丢失可被位于心房,胸腔静脉压力感受器感知,导致肾脏保留钠.当总钠含量高,即出现容量过高负荷.位于颈动脉窦和肾脏近球小器高压受体感知高负荷,并增加钠利尿,这样容量可向正常方向调整. 总体钠含量受饮食钠和肾排钠之间平衡调节.不产生明显钠丢失,除非肾脏和肾外(由于皮肤和胃肠道失钠)失钠伴钠摄入不足.肾保留钠缺陷同样可由于原发性肾病,肾上腺衰竭或利尿剂治疗所致.类似情况,钠高负荷可导致钠摄入和排泄之间失衡,但由于正常肾有大量排钠能力,所以钠过高负荷一般暗示肾排钠缺陷. 肾钠排泄可以摄入相当量钠而得以矫正.控制钠排泄与肾血流量和GFR相一致.作为重吸收进入肾单位钠量变化直接与GFR有关.因此潴钠可继发于慢性肾功能不足.同样,由于心衰减少了肾血流量和滤过钠的负荷导致水肿. 肾素-血管紧张素-醛固酮轴心是肾脏盐排泄的主要调节机制.容量丧失状态,GFR和钠进入远端肾单位降低,引起近球小器入球动脉细胞肾素释放,血管紧张素原(肾素基质)由肾素酶解形成多肽血管紧张素Ⅰ.血管紧张素Ⅰ进一步经血管紧张素转换酶(ACE)裂解形成具有活性血管紧张素Ⅱ.血管紧张素Ⅱ通过降低钠滤过负荷增加钠重吸收和增加近端肾小管钠重吸收.血管紧张素Ⅱ同样兴奋肾上腺皮质细胞分泌盐皮质激素醛固酮.醛固酮直接作用于亨利袢,远端小管和集合管增加钠重吸收.肾素-血管紧张素-醛固酮轴心调节障碍导致不同程度液体量和电解质紊乱.肾素-血管紧张素-醛固酮系统的药物治疗仍然是这些许多紊乱治疗的主要手段.钾 代 谢 钾(K)是细胞内最多的阳离子.仅约2%总体钾在细胞外.因为大部分细胞内钾在肌细胞内,故总体钾与身体肌肉块呈粗略的比例.平均70kg体重成人约有钾3500mEq. 钾是细胞内渗透压主要决定簇.细胞内,外液钾浓度之间相互关系强烈影响细胞膜极化,依次影响重要的细胞程序,如神经冲动传导和肌肉(包括心肌)收缩.因此,相对小血浆钾改变可有明显临床表现. 在无严重代谢障碍时,血浆钾提供总体钾含量合理临床估计.假设血浆pH恒定,血浆钾浓度从4降至3mEq/L指示总体缺钾100~200mEq.血浆下降达＜3mEq/L指示总体缺钾约200~400mEq.许多病态情况下,血浆钾浓度变得不是总体钾含量可靠指标,因为钾向细胞内或细胞外转移. 内部钾平衡 许多因素影响钾(K)细胞内外运动.其中最重要是循环血胰岛素水平.有胰岛素,钾向细胞内运动,因此降低血浆钾浓度.当循环胰岛素缺乏,如糖尿病酮酸中毒,钾向细胞外运动,提高血浆钾,即使有总体钾缺乏.兴奋交感神经系统同样影响细胞内钾运动.β-激动剂,特别是选择性β2 -激动剂,促发细胞吸取钾,而β-阻滞剂或α-激动剂兴奋,似乎促发钾向细胞外运动.血浆钾同样明显受血浆pH影响.急性酸中毒促使钾向细胞外运动进入ECF.急性代谢性碱中毒促使钾向反方向运动.然而,血浆HCO3 浓度改变可能比pH改变对这方面更为重要.因此,矿物酸堆积的酸中毒(无阴离子间隙高氯性酸中毒)由于通过细胞转移很可能显示血浆钾增高.相反,由于有机酸堆积(阴离子间隙增加酸中毒)代谢性酸中毒不引起高钾血症.因此,高钾血症常常伴有胰岛素缺乏糖尿病酸中毒和ECF高张而不是酸中毒本身.急性呼吸性酸中毒和碱中毒对血浆钾浓度比代谢障碍较少影响.然而,血浆钾浓度按血浆pH(和HCO3 浓度)水平总可以被解释. 外部钾平衡 饮食摄入钾正常波动介于40~150mEq/d.稳定状态,大便丢钾相对恒定,量少(约摄入量10%).尿钾排泄受调节至接近摄入钾量,以便维持平衡.然而,当钾负荷快速摄入,在以后数小时仅约50%出现在尿中.由于其余大部分钾转入细胞内,使血浆钾升高减少.如继续大量摄入钾,肾钾排泄增多,大概钾兴奋醛固酮分泌.此外,钾从粪便中吸收似乎在调节控制下,在慢性钾过多,可下降50%. 当食物中钾摄入下降,细胞内钾再作为缓冲对抗血浆钾浓度波动.肾脏保钾作用对减少饮食中钾反应相对缓慢,远远小于肾脏保钠能力.肾钾排泄20mEq/24h代表近乎最大肾钾保留,因此暗示明显钾丢失. 血浆钾自由滤过肾小球.滤过钾的大部分在近端小管和亨利袢重吸收.正常情况下钾分泌进入远端小管和集合管滤液中.净肾钾排泄主要受远端肾单位钾分泌变化调节.远端钾分泌受醛固酮,酸碱状态,远端肾单位尿流率和膜极化调节.高循环醛固酮水平引起泌钾增加和尿钾排泄.醛固酮的缺乏和抑制降低远端肾单位泌钾和导致肾钾保留.急性酸中毒损害钾排泄,而慢性酸中毒和急性碱中毒引起尿钾排泄(见下文酸,碱代谢障碍).增加远端肾单位钠和高远端肾单位尿流量有利于钾分泌.远端肾单位钠回吸收增加管腔负电势,进一步支持钾分泌.因此,增加远端肾单位钠,像在高钠摄入或袢利尿剂治疗一样,伴有增加钾排泄. 实验室检查 实验室测定血浆钾浓度通常正确.过去火焰光度比色已被特异离子电极测定所取代.已有最新比色法进行床边快速血浆钾测定.虽然不能取代临床实验测定,但这种方法具有一定的正确性和比较实用,特别是在ICU,能够提供快速结果. 若干种疾病导致假血浆钾浓度.假低血清钾(假低钾血症),偶尔发生于极高白血球(＞105 /μl)髓性白血病病人,假如在测定前标本放置室温,由于异常白细胞吸收血浆中钾.血标本立即分离血浆或血清测定电解质就可避免假性低血钾.假性高血清钾(假性高钾血症)同样可以发生,最通常是溶血,从标本红细胞内释放出细胞内钾.由于这一原因,静脉抽血应该当心不要通过小口径针快速抽血或剧烈摇动血标本.假性高钾血症可由于血小板过多症(血小板计数＞106 /μl),由于凝血过程中从血小板释放出钾.假性高钾血症,血浆钾(非凝固血),与血清钾相反,将是正常. 钾代谢障碍 低钾血症 由于总体钾贮备缺乏或钾异常运动进入细胞内引起血清钾浓度下降＜3.5mEq/L. 病因学和发病机制 低钾血症可以是钾摄入减少,但通常是由于过度尿钾或胃肠道钾丢失所致.异常胃肠道钾丢失发生在慢性腹泻和长期滥用泻剂或肠道转流.胃肠道钾丢失的其他原因包括食粘土癖,呕吐和胃吸引.罕见有结肠绒毛腺癌可引起胃肠道大量钾丢失.胃肠道钾丢失,由于代谢性碱中毒和容量丢失兴奋醛固酮分泌,而合并肾钾丢失. 钾向细胞内转移同样可引起低钾血症.所以发生在全胃肠外营养,大量进餐和给胰岛素后的糖原合成过程中.兴奋交感神经系统,尤其用B2 -激动剂,如舒喘宁,叔丁喘宁,由于细胞钾吸取可产生低钾血症.很类似,严重低钾血症偶尔见于甲状腺毒症病人由于过度β-交感兴奋(低血钾甲状腺周期性麻痹).家族性周期性麻痹是罕见常染色体显性遗传疾病.由于突然钾向细胞内异常转移(见高钾血症),引起一过性,发作性严重低钾血症为特征.发作常伴有不同程度麻痹.典型有由大量进食碳水化合物或剧烈锻炼所促发,但变异型无这些表现. 不同的疾病可引起肾钾丧失增加.尿钾排泄可发生于过多盐皮质类固醇直接作用远端肾单位促使泌钾.库欣综合征,原发性醛固酮增多症,罕见的肾素分泌肿瘤,糖皮质激素可治疗性醛固酮增多症(罕见遗传性疾病)和先天性肾上腺皮质增生均可引起盐皮质激素过多的低钾血症.抑制11-β羟类固醇脱氢酶(11β-HSDH)阻断皮质醇(有一些盐皮质激素活性)转变成皮质素(无盐皮质激素活性).这些物质如甘草酸(见于甘草和咀嚼烟草)抑制11β-HSDH导致肾钾排泄. Liddle综合征(参见第229节)是一种罕见的常染色体显性疾病,以严重高血压和低血钾为特点.Liddle综合征通过远端肾单位无限的钠重吸收,后者由于一种突变见于上皮钠通道亚单位基因编码上.不适当高钠回吸收导致高血压和肾钾丧失. Bartter综合征(参见第229节)是一原因未定的不常见疾病,特征是肾钾,钠损耗,过度产生肾素和血管紧张素和正常血压. 最后,肾钾损耗可以由于许多先天性和获得性肾小管病变所致,如肾小管酸中毒和范康尼(Fanconi)综合征,一种少见综合征,可导致肾脏钾,糖,磷,尿酸和氨基酸丢失. 利尿剂是更多导致低钾血症的最常用药物.耗钾利尿剂阻滞钠近,远端肾单位回吸收,包括噻嗪类,袢利尿剂和渗透性利尿剂.氨体舒通,阿米洛尔和氨苯蝶啶阻滞远端小管和集合管钠回吸收,因此不伴有耗钾.经诱导腹泻,泻药,尤其是滥用,可引起低钾血症.偷用利尿剂和/或滥用泻药常常是持久性低钾血症的原因,尤其是偏爱体重丧失病人和容易得到药物康复护理员.