多少烟气一氧化碳能使人昏迷？

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一氧化碳是无色、无臭、无味的气体， 一氧化碳故易于忽略而致中毒。一氧化碳中毒的原因，是一氧化碳进入人体之后会和血液中的血红蛋白结合，进而使血红蛋白不能与氧气结合，从而引起机体组织出现缺氧，导致人体窒息死亡。因此一氧化碳具有毒性。一氧化碳是无色、无臭、无味的气体，故易于忽略而致中毒。常见于家庭居室通风差的情况下，煤炉产生的煤气，或液化气管道漏气，或工业生产煤气以及矿井中的一氧化碳吸入而致中毒。 一氧化碳(co)是 一种对血液，与神经系统毒性很强的污染物.，空气中的一氧化碳（co）,通过呼吸系统，进入人体血液内，与血液中的血红蛋白（hemoglobin,hb）。肌肉中的肌红蛋白。含二价铁的呼吸酶结合，形成可逆性的结合物。 一氧化碳与血红蛋白的结合，不仅降低血球携带氧的能力，而且还抑制，延缓氧血红蛋白（o2hb）的解析与释放，导致机体组织因缺氧而坏死，严重者则可能危及人的生命。 正常情况下，经过呼吸系统进入血液的氧，将与血红蛋白（hb）结合，形成氧血红蛋白（o2hb）被输送到机体的各个器官与组织，参与正常的新陈代谢活动。比如果空气中的一氧化碳浓度过高，很多的一氧化碳将进入机体血液。 进入血液的一氧化碳，优先与血红蛋白（hb）结合，形成碳氧血红蛋白（cohb），一氧化碳与血红蛋白的结合力比氧与血红蛋白的结合力大2百～3百倍。 碳氧血红蛋白（cohb）的解离速度，只是氧血红蛋白（o2hb的1/36百。一氧化碳中毒事件 一氧化碳对机体的危害程度，主要取决于空气中的一氧化碳 的浓度与机体吸收高浓度一氧化碳空气的时间长短。一氧化碳中毒者血液中的碳氧血红蛋白（cohb）的含量与空气中 的 一氧化碳的浓度成正比关系,中毒的严重程度则与血液中 的碳氧血红蛋白（cohb）含量有直接关系. 此外,机体内 的血红蛋白（hb）的代谢过程,也能产生 一氧化碳,形成内源性的碳氧血红蛋白（cohb）. 正常机体内, 一般碳氧血红蛋白（cohb）只占0.4～1.0%,贫血患者则会更高 一些. 心脏与大脑是 与人的生命最密切 的组织与器官,心脏与大脑对机体供氧不足 的反应特别敏感. 因此, 一氧化碳中毒导致 的机体组织缺氧,对心脏与大脑的影响最为显著后,人体血液内的碳氧血红蛋白（cohb）可达到2%以上,从而引起神经系统反应,例比如,行动迟缓,意识不清. 比如果 一氧化碳浓度达到30ppm,人体血液内 的碳氧血红蛋白（cohb）可达到5%左右,可导致视觉与听力障碍;当血液内 的碳氧血红蛋白（cohb）达到10%以上时,机体将出现严重 的中毒症状,例比如,头痛.眩晕.恶心.胸闷.乏力.意识模糊等. 一氧化碳中毒对心脏也能造成严重 的伤害. 当碳氧血红蛋白（cohb）达到5%以上时,冠状动脉血流量显著增加;cohb达到10%时,冠状动脉血流量增加25%,心肌摄取氧 的数量减少,导致某些组织细胞内 的氧化酶系统活动停止. 一氧化碳中毒还会引起血管内 的脂类物质累积量增加,导致动脉硬化症. 动脉硬化症患者,更容易出现 一氧化碳中毒. 2.5%,甚至1.7% 的碳氧血红蛋白（cohb）,就可能使心绞痛患者 的发作时间大大缩短. 由于 一氧化碳[在]肌肉中 的累积效应,即使[在]停止吸入高浓度 的 一氧化碳后,[在]数日之内,人体仍然会感觉到肌肉无力. 一氧化碳中毒对大脑皮层 的伤害最为严重,常常导致脑组织软化.坏死. 美国卫生部门把碳氧血红蛋白（cohb）不超过2%作为制定空气中 的 一氧化碳（co）限值标准 的依据. 考虑到老人.儿童与心血管疾病患者的安全,我国环境卫生部门规定:空气中 的 一氧化碳（co） 的日平均浓度不得超过1毫克/立方米（0.8ppm）; 一次测定最高容许浓度为3毫克/立方米（2.4ppm）. 人体内正常水平的cohb含量为0.5%左右,安全阈值约为10%. 当cohb含量达到25%～30%时,显示中毒症状,几小时后陷入昏迷. 当cohb含量达到70%时,即刻死亡. 血液中 的cohb含量达到30%～40%时,血液呈现樱红色,皮肤.指甲.粘膜及口唇部均有显示. 同时,还出现头痛.恶心.呕吐.心悸等症状,甚至突然昏倒. 深度中毒者出现惊厥,脑与肺部出现水肿,心肌受到损害等症状,比如不及时抢救，极易导致死亡。一氧化碳-毒理学资料 一氧化碳中毒现象 急性毒性：LC50：小鼠2300～5700mg/m3，豚鼠1000～3300mg/m3，兔4600～17200mg/m3，猫4600～45800mg/m3，狗34400～45800mg/m3。 亚急性和慢性毒性：大鼠吸入0.047～0.053mg/L，4～8h/d，30d，出现生长缓慢，血红蛋白及红细胞数增高，肝脏的琥珀酸脱氢酶及细胞色素氧化酶的活性受到破坏。猴吸入0.11mg/L，经3～6个月引起心肌损伤。代谢：一氧化碳随空气吸入后，通过肺泡进入血液循环，与血液中的血红蛋白（Hb）和血液外的其他某些含铁蛋白质（如肌红蛋白、二价铁的细胞色素等）形成可逆性的结合。其中90％以上一氧化碳与Hb结合成碳氧血红蛋白（HbCO），约7％的一氧化碳与肌红蛋白结合成碳氧肌红蛋白，仅少量与细胞色素结合。实验表明一氧化碳在体内不蓄积，动物吸入200ppm一氧化碳持续1个月，停毒后24h一氧化碳已完全排出，其中98.5％是以原形经肺排出，仅l％在体内氧化成二氧化碳。一氧化碳吸收与排出，取决于空气中一氧化碳的分压和血液中HbCO的饱和度（即Hb总量中被一氧化碳结合的百分比）。次要的因素为接触时间和肺通气量；后者与劳动强度直接有关。中毒机理：是一氧化碳与血红蛋白（Hb）可逆性结合引起缺氧所致，一般认为一氧化碳与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大230～270倍，故把血液内氧合血红蛋白（HbO2）中的氧排挤出来，形成HbCO，又由于HbCO的离解比HbO2慢3600倍，故HbCO较之HbO2更为稳定。HbCO不仅本身无携带氧的功能，它的存在还影响HbO2的离解，于是组织受到双重的缺氧作用。最终导致组织缺氧和二氧化碳潴留，产生中毒症状。危害分级（GB5044—85）：II级（高度危害）。其他有害作用：该物质对环境有危害，应特别注意对地表水、土壤、大气和饮用水的污染。非生物降解：CO的物理化学特性表明，大气中CO的去除主要通过一氧化碳与羟基的反应，其最终产物为二氧化碳。每年排放在大气中的绝大多数的CO通过与羟基反应除去约85％，土壤吸收10％，剩下的扩散到平流层中。在每年的排放和去除的过程中，存在一个小小的不平衡，引起了CO每年有1％的增加。这个不平衡可能是由于人类活动使排放量增加引起的。CO的平均浓度为100μg/m3，在大气中CO总量约为4亿吨；一氧化碳的平均寿命约为2个月。一氧化碳中毒症状：（1）轻度中毒 。 患者可出现头痛、头晕、失眠、视物模糊、耳鸣、恶心、呕吐、全身乏力、心动过速、短暂昏厥。血中碳氧血红蛋白含量达10%-20%。（2）中度中毒。除上述症状加重外，口唇、指甲、皮肤粘膜出现樱桃红色，多汗，血压先升高后降低，心率加速，心律失常，烦躁，一时性感觉和运动分离（即尚有思维，但不能行动）。症状继续加重，可出现嗜睡、昏迷。血中碳氧血红蛋白约在30%-40%。经及时抢救，可较快清醒，一般无并发症和后遗症。（3）重度中毒。患者迅速进入昏迷状态。初期四肢肌张力增加，或有阵发性强直性痉挛；晚期肌张力显著降低，患者面色苍白或青紫，血压下降，瞳孔散大，最后因呼吸麻痹而死亡。经抢救存活者可有严重合并症及后遗症