癌细胞与正小常细胞有什么不同我是听说癌细胞有一个什么突触变长了,不知道这个是什么.以前生物课上有学,

癌细胞与正小常细胞有什么不同我是听说癌细胞有一个什么突触变长了,不知道这个是什么.以前生物课上有学,

癌细胞是由正常细胞转化而来,它除了仍具有来源细胞的某些特性（如上皮癌仍可合成角质蛋白）外,还表现出癌细胞独具的特性.（1）无限增殖在适宜条件下,癌细胞能无限增殖,成为“不死”的永生细胞.正常细胞都具有一定的最高分裂次数,如人的细胞一生只能分裂50～60次.然而癌细胞却失去了最高分裂次数.如在1951年由一位黑人妇女（名叫Henrietta Lacks)的宫颈癌细胞分离建立的HeLa细胞系,至今仍在世界许多实验室中广泛传代使用.（2）接触抑制现象丧失正常细胞生长相互接触后,其运动和分裂活动都要停顿下来.在体外培养条件下则表现为细胞贴壁生长汇合成单层后即停止生长.癌细胞则不同,其分裂和增殖并不因细胞相互接触而终止,在体外培养时细胞可堆累成立体细胞群,故癌细胞接触对癌细胞的增殖无抑制作用.（3）癌细胞间粘着性减弱癌细胞与其同源正常组织相比,细胞间的粘着性降低,故癌细胞在体内容易分散和转移.在正常细胞外被中的纤粘连蛋白是一种细胞外粘着糖蛋白,它增强了细胞与细胞外基质间的粘着.癌细胞的纤连粘蛋白显著减少或缺失,钙粘蛋白合成发生障碍,从而破坏了细胞与基质之间和细胞与细胞之间的粘着,因此癌细胞具有易于侵润组织和转移的属性.（4）易于被凝集素凝集与正常细胞相比,癌细胞更容易被凝集素所凝集,故引起癌细胞凝集所需的凝集素浓度要比正常细胞的低得多.癌细胞凝集性增强是由于质膜结构发生深刻变化所致.糖蛋白在质膜中的运动性增强,因而凝集素更容易将其受体（糖蛋白）簇集,形成更多的横桥.质膜糖蛋白运动性增强还可能是由于与其相连的微丝受到破坏所致.（5）粘壁性下降在体外培养中,细胞贴壁生长,这与细胞分泌葡糖胺聚糖粘性物质有关.葡糖胺聚糖是构成细胞外基质的主要成分,可形成水合凝胶.癌细胞合成葡糖胺聚糖减少,导致细胞粘壁性能下降.（6）细胞骨架结构紊乱癌细胞中微管变短,排列紊乱,微丝亦发生结构异常.src基因（即诱发肉瘤的基因）的产物PP60src是一种蛋白质激酶,该酶可使张力纤维两端的粘着斑蛋白磷酸化,而使张力纤维与质膜脱离.肌动蛋白丝的量减少,引起质膜流动性增强,细胞属性发生改变.由于细胞骨架结构紊乱,导致细胞外形亦发生改变.例如培养中的正常成纤维细胞呈扁平梭形,但被鸟类肉瘤病毒（含src癌基因）转化后,则变成球形,表面出现小泡,此即由于细胞骨架成分紊乱所致.（7）产生新的膜抗原癌细胞丢失了质膜上的主要组织相容性抗原,而出现了一些新的相关性膜抗原.这些新的膜抗原是由正常细胞表面的糖蛋白修饰而成.同时由于表面蛋白质运动增强,使表面蛋白更易被相应抗体所凝集.（8）对生长因子需要量降低正常细胞在体外一般要在含有10%以上的血清的培养液中才能生长,血清中含有一些细胞生长所需要的生长因子,如表皮生长因子（PGF）、血小板衍生生长因子（PGDF）、胰岛素等.而转化细胞却能在血清浓度很低的培养液中生长,对生长因子的需求量大大降低.此外,癌细胞还有许多不同于正常细胞的属性,如葡萄糖运输增加,产生新的细胞分泌物,还有具有丰富的内质网和高尔基体等,但最重要的不同还是在于细胞核：(1)核大：癌细胞核可比正常大1-5倍.(2)核大小不等：由于各个癌细胞核增大程度不一致,同一视野的癌细胞核,大小相差悬殊.(3)核畸形核膜增厚：癌细胞核可出现明显的畸形,表现为细胞核形态不规则,呈结节状、分叶状等,核膜出现凹陷、皱褶,使核膜呈锯齿状.(4)核深染：由于癌细胞核染色质增多,颗粒变粗,核深染,有的可呈墨水滴样,同时因核内染色质分布不均,核的染色深浅不一.(5)核质比例失常：癌细胞核增大明显,超过细胞体积的增大,故核质比例失常.并且癌细胞分化愈差,核质比例失常愈明显.此外,细胞核染色质边移,出现巨大核仁,异常核分裂,以及细胞体积增大,且大小不等,并出现梭形、蝌蚪形、星形等异常形态,亦可作为癌细胞的辅助诊断依据.(6)癌细胞具有丰富的游离核糖体.

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