为什么圆锥角膜病多发于20岁左右的青春期

为什么圆锥角膜病多发于20岁左右的青春期

发病机制
1.遗传学说：Ammon(1830)，Jaensch(1929)，Anelsdorst(1930)等人认为圆锥角膜属于隐性遗传，但也有些病例可连续二代或三代出现症状，对这样的病例，应考虑是规律或不规律的显性遗传。
这种理论的拥护者提出，圆锥角膜常合并其他先天异常，也是此病包含有遗传因素后个佐证，如视网膜色素变性，蓝色巩膜，无虹膜，虹膜裂，马凡氏综合征，前极白内障，角膜营养不良，先天愚型等。
较多学者认为本病为常染色体隐性遗传，如Ammon(1830)报告6个家系均有不规律的病例，高桥报告一家同胞3人均患此病，还发现这些病例的亲代往往有近亲通婚史，但有些病例可连续2或3代出现，有时发生中断现象，提示为外显不全，这些应考虑为规律或不规律的显性遗传，常染色体显性遗传的圆锥角膜致病基因位于染色体16q22和3q23，在某些遗传性疾病如视网膜色素变性，Downs综合征，蓝色巩膜病和Marfan综合征等都可能合并圆锥角膜。
2.发育障碍学说：Collins等(1925)和δарьелъ(1960)提出，此病是由于角膜中央部分抵抗力下降，坚韧茺差，不能抵抗正常的眼内压所造成的，Mihalyhegy(1954)发现，圆锥角膜不仅仅改变角膜的弯曲度，巩膜也有明显的改变，因此他提出，圆锥角膜的病因还应从间质发育不全上去找。
3.内分泌紊乱学说：Siegrist(1912)，Knapp(1929)和Stitcherska(1932)均认为甲状腺功能减退与本病发生有重要关系，Siegrist(1912)提出，甲状腺机能减退是发生圆锥角膜的一个重要因素，这种说法也被Knapp(1929)和Stitcherska(1932)所推崇，Hippel(1913)特别强调过胸腺在圆锥角膜发生上的作用。
4.代谢障碍学说：Myuhnk(1959)发现本病患者的基础代谢率明显降低，Tntapeho(1978)报告本病患者血液中锌，镍含量明显降低，钛，铅和铝的含量升高，而锰的含量正常，因此认为这些微量元素的变化对发生本病有一定的影响，Yukobckaa等(1979)报告，在本病患者的血液和房水中，6-磷酸葡萄糖脱氢酶的活性明显下降。
5.变态反应学说：圆锥角膜常与春季卡他性角结膜炎等变态反应性疾病同时发病，其特点是IgA反应降低，IgE反应增高，细胞免疫也有缺陷，Boland(1963)统计，本病患者中有32.6%患过花粉症，有33.3%患过哮喘病，Ruedeman报告本病86%的患者有过敏反应病史。
6.戴角膜接触镜可以诱发圆锥角膜：Hartstein(1968)报告4例戴角膜接触镜后发生圆锥角膜者，认为戴接触镜可能诱发此病，眼球及角膜硬度降低可能是戴接触镜后发生本病的危险因素。
7.PRK，LASIK等准分子激光角膜切除术后继发圆锥角膜。
8.慢性眼部干燥性病变及泪液缺少时会使下方角膜变陡，并产生高度角膜散光，形成继发性圆锥角膜。
合#肥@普￥瑞
青春期时期人体会有发育、内分泌等各种改变，因此容易出现圆锥角膜。

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