导致肺气肿的原因

导致肺气肿的原因

问题一：肺气肿是什么原因导致的 导致肺气肿的发生的原因主要有两个：痰液堵塞和二氧化碳潴留。
肺气肿患者，远远地看他们，胸部像个桶一样，你知道吗？里面装的全是二氧化碳！
肺气肿患者，他们最大的困难，是能吸气却很难呼出气！你知道为什么会有这样的痛苦吗？
我们用通俗的、最容易理解的话来再现一下肺气肿发生前、发生后肺部的变化！因为我们都知道“知己知彼百战百胜”，我们只有知道了疾病是如何发生的，才能真正地“对症下药”，把疾病治好。
肺气肿发生前
老慢支：
患者一般会有长期、反复、不断加重的咳嗽，但是容易被患者本人忽略，不当回事，他可能会认为抽烟的人哪有不咳嗽的，或者是年纪大了咳嗽几声很正常。其实这是老慢支的信号，正是因为这样的忽略，疾病悄悄加重了。
演变过程：
老慢支患者因为长期吸入烟雾、粉尘等物质越来越多，堆积在气管内；或者是受感染影响引起了一系列炎症。这些颗粒物或者是炎症长期不断地刺激细支气管管壁的黏膜，使得黏膜充血水肿，黏膜就会分泌出更多的黏液，试图自我修复，管壁也变得越来越厚。但是黏膜上皮的纤毛因为粘连、倒伏，没有办法将所有的黏液摆送出去，越来越多的黏液堆积起来，使得官腔越来越窄或者完全被堵住！
炎症还会导致肺小血管内膜增厚，血流减少，肺泡壁因供血减少，弹性也跟着变弱。
炎症时，肺组织内α1—抗胰蛋白酶等蛋白酶的缺乏，又加速了肺组织的破坏。这样，在吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡；呼气时细支气管管腔缩小塌陷，妨碍气体呼出，致使空气滞留于肺泡内，压力不断增高，久而久之，导致肺泡过度充气、膨胀或者破裂。最终形成肺气肿。
重点来了：
由老慢支发展到肺气肿的阶段，最主要的是细支气管的炎症。炎症是哪里来的？颗粒物、粉尘或有毒气体的刺激，以及滞留在气道内的黏液堵塞。
解决办法：
及时将这些有害物质排出去，就能够控制病情的进一部分发展。
肺气肿发生后
什么是肺气肿：
通俗来讲，肺气肿就是肺内残存的气体过多，肺就像是被吹胀了一样，所以医学上称为肺气肿。
专业点来讲，肺气肿是指终末支气管远端部分，包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊及肺泡均膨胀扩张，导致肺组织弹性减退和容积增大的总称。
肺气肿演变过程：
气管炎、慢性支气管炎一方面因为慢性炎症的不断刺激，气道亢进呈高分泌性，痰液不断堆积，堵塞气道。另一方面，支气管管壁增生肥厚，管道变得狭窄，进一步影响通气换气。
当人们吸一口气时，胸廓、气管、支气管、肺泡等都是呈扩张状态的，气体很容易就进入肺内。但当人们呼气时，胸廓、气管、支气管都收缩了。本来老慢支、气管炎患者的气道就比较狭窄，如此一收缩，气道更加狭窄了，有的可能完全被堵住了，导致二氧化碳无法排出。
肺气肿患者出现的症状
1、缺氧
黏液堆积，气道炎症反复感染改变了肺脏的结构和功能，使得气管变形、阻塞、管腔狭窄，氧气进入困难。
二氧化碳潴留，残气占位，肺泡内压力增高，氧气更加难以进入，造成机体缺氧。
肺泡不断膨胀扩张，肺泡壁的弹力纤维网破坏，毛细血管床减少，致使吸入的空气与排出的二氧化碳不能很好地交换，加剧机体缺氧和二氧化碳潴留现象，造成低氧血症和高碳酸血症。
2、肺血管重建
长期机体低氧血症和高碳酸血症导致肺动脉痉挛、收缩，可以引起血管重建。肺部血管重建就好比房间的水管重新安装，但安装的却是扭扭曲曲、管径比以前小的水管，不能满足日常所需，从而导致进一步缺氧和缺血。
3、肺动脉高压
肺部血管重建后，血管变硬、管腔变狭窄，阻力增加，肺动脉高压形成。肺动脉压力增大传导至右心房，右心房负荷过重，发生肥厚，长此以往，右心房不断扩张，引发肺心病。
重点来了：
肺气肿发展到肺心病的......余下全文>>问题二：肺气肿是由什么情况引起的？ 肺气肿是支气管和肺疾病常见的并发症。与吸烟、空气污染、小气道感染、尘肺等关系密切，尤其是慢性阻塞性细支气管炎是引起肺气肿的重要原因。发病机制与下列因素有关：
阻塞性
通气障碍慢性细支气管炎时，由于小气道的狭窄、阻塞或塌陷，导致了阻塞性通气障碍，使肺泡内残气量增多，而且，细支气管周围的炎症，使肺泡壁破坏、弹性减弱，更影响到肺的排气能力，末梢肺组织则因残气量不断增多而发生扩张，肺泡孔扩大，肺泡间隔也断裂，扩张的肺泡互相融合形成气肿囊腔。
此外，细支气闭塞时，吸入的空气可经存在于细支气管和肺泡之间的Lambert孔进入闭塞远端的肺泡内（即肺泡侧流通气），而呼气时，Lambert孔闭合，空气不能排出，也是导致肺泡内储气量增多、肺泡内压增高的因素。
弹性蛋白酶增多、活性增高
与肺气肿发生有关的内源性蛋白酶主要是中性粒细胞和单核细胞释放的弹性蛋白酶。此酶能降解肺组织中的弹性硬蛋白、结缔组织基质中的胶原和蛋白多糖，破坏肺泡壁结构。慢性支气管炎伴有肺感染、尤其是吸烟者，肺组织内渗出的中性粒细胞和单核细胞较多，可释放多量弹性蛋白酶。同时，中性粒细胞和单核细胞还可生成大量氧自由基，能氧化α1-抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸使之失活。α1-抗胰蛋白酶乃弹性蛋白酶的抑制物，失活后则增强了弹性蛋白酶的损伤作用。
α1-抗胰蛋白酶由肝细胞产生，是一种分子量为45000～56000的糖蛋白，它能抑制蛋白酶、弹性蛋白酶、胶原酶等多种水解酶的活性。遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏是引起原发性肺气肿的原因，α1-抗胰蛋白酶缺乏的家族，肺气肿的发病率比一般人高15倍，主要是全腺泡型肺气肿。但是，在我国因遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的原发性肺气肿非常罕见，并不重要。而最重要的也是最常见的是慢性阻塞性肺气肿（继发性肺气肿）。问题三：肺气肿是怎么引起的 肺气肿
是指终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、灶性肺气肿、旁间隔性肺气肿、阻塞性肺气肿。
阻塞性肺气肿的发病机制尚未完全清楚。一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症，管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡；呼气时管腔缩小，空气滞留，肺泡内压不断增高，导致肺泡过度膨胀甚至破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失，使细支气管收缩，致管腔变狭。肺血管内膜增厚，肺泡壁血供减少，肺泡弹性减弱等，助长膨胀的肺泡破裂。在感染等情况下，体内蛋白酶活性增高。α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱，故更易发生肺气肿。问题四：肺气肿产生的原因是什么 什么是肺气肿？
通俗来讲，肺气肿就是肺内残存的气体过多，肺就像是被吹胀了一样，所以医学上称为肺气肿。
专业点来讲，肺气肿是指终末支气管远端部分，包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊及肺泡均膨胀扩张，导致肺组织弹性减退和容积增大的总称。
患者有什么症状？
呼气很困难，这是肺气肿患者的典型症状。
很多肺气肿患者描述道，“我能顺利地吸进一口气，但是呼气的时候，不能把所有的气都吐出来，有时候故意延长呼气时间，也没有办法将所有的气都吐出来。”
吹气是检测肺功能的一个依据。深吸一口气，然后猛吹气，能在3秒内吹完，说明肺功能正常（您不妨也试试）。50岁为4秒，60岁为5秒。中老年人吹气时间超过6秒，预示着肺功能下降。
人们吸进氧气，吐出二氧化碳以维持生命。既然不能完全吐出气，那留下的那部分二氧化碳，日积月累岂不是会把肺部撑大，像肿了一样？
正是如此。
但症状不会止步于呼气困难。体内残留的气体越多，能够进入的氧气也越少，因此患者会出现吸气短，喘气，吸气和呼气都困难的情况。
敢问“气”从何处来？
呼气被堵
阻塞性肺气肿绝大部分是在气管炎、慢性支气管炎的基础上逐渐发展而来的。
气管炎、慢性支气管炎一方面因为慢性炎症的不断刺激，气道亢进呈高分泌性，痰液不断堆积，堵塞气道。另一方面，支气管管壁增生肥厚，管道变得狭窄，进一步影响通气换气。
当人们吸一口气时，胸廓、气管、支气管、肺泡等都是呈扩张状态的，气体很容易就进入肺内。但当人们呼气时，胸廓、气管、支气管都收缩了。本来老慢支、气管炎患者的气道就比较狭窄，如此一收缩，气道更加狭窄了，有的可能完全被堵住了，导致二氧化碳无法排出。
肺泡弹性被破坏
二氧化碳在肺泡内，潴留得越来越多，肺泡就被撑得越来越大，肺泡壁变薄、胀大、破裂或形成大泡，血液供应减少，弹力纤维网破坏。
桶状胸
不少肺气肿患者发展到后期，均变成了“桶状胸”。顾名思义，胸部被二氧化碳撑得就像一个圆圆的桶一样。
一场氧气与二氧化碳的较量
缺氧的发生
气体总是由压强高的地方向压强低的地方扩散，也可以说，气体总是由密度高的地方朝密度低的地方扩散，直到达到平衡为止。人们的每一次吸气和呼气都是在试图维持肺内和肺外的一种平衡。
呼气被堵住造成呼气量减少的同时，吸气量也会相应地减少，吸入的氧气减少不足以维持生命所需。机体就会出现一系列的缺氧反应。
很难理解？打个比方：一辆公交车内挤满了人。到下一站的时候，如果想要让其他人上来，只能是下去一些人才行。二氧化碳占据了肺部空间，要想让氧气进入，必须把肺内的二氧化碳抽走才行。
氧疗
但人们普遍的做法是，氧疗。氧疗是增加空气中氧气的浓度，患者即便是吸气量减少了，但是氧气浓度上升了，仍然能够维持生命所需。但一定程度上，所产生的二氧化碳更多了，过量的二氧化碳积聚在体内，永远是个隐患。
氧疗是提升患者生存质量，延长生命，减缓肺功能下降速度的重要措施。但并不能从根本上解决残气占位、呼吸困难的难题。
试问“气”往何处去？
二氧化碳的存在参与了肺泡结构的破坏，会造成肺大泡。肺大泡越来越大会因咳嗽、使劲用力等原因而破裂形成自发性气胸。危及生命。
高碳酸血症
过量的二氧化碳不会老老实实地占据着肺泡，它会趁机反流入血液中，引起动脉血二氧化碳水平升高，称为高碳酸血症。
高碳酸血症引起大脑血流量增加，细小的血管透过性增加，血液中水分漏出到血管外，引起脑水肿、脑组织压力升高。患者表现为头痛、头昏、睡眠规律改变，白天多睡、夜间兴奋，也可以躁动、烦躁、精神错乱、胡言乱语等。随着二氧化碳水平升高，脑水肿加重，神经精神症状加重，表现为神志淡......余下全文>>问题五：( )慢性阻塞肺气肿主要原因? 慢性阻塞性肺气肿的发病机理是多种因素形成的。引起慢性阻塞性肺气肿最常见的病因是慢性支气管炎;其次是支气管哮喘、支气管扩张、职业性肺病(如矽肺、煤尘肺等);此外，长期吸烟、大气污染、长期吸入有害化学气体和粉尘等，都是引起慢性气道阻塞，进而发展成为肺气肿的原因。
慢性阻塞性肺气肿的形成是一个漫长的过程。由于支气管的慢性炎症，使支气管内膜肥厚，管壁纤维化，细支气管腔变得狭窄和不完全阻塞;终末细支气客狭窄时，吸气期因胸廓及肺组织扩张，该支气管尚能随之舒张，
故气体较易进入各部肺泡，而呼气期胸廓和肺回缩，这时本来已经狭窄和部分阻塞的终末细支气管即趋向萎陷，变得更为狭窄，因而气体呼出障碍，故形成了吸入气体多，呼出气体少，致使终末细支气管远端和所属肺泡群气体滞留，过度充气和膨胀;