人身体里的瘦素是什么？

人身体里的瘦素是什么？

瘦素是一种由脂肪组织分泌的激素，80年代被于纽约洛克菲勒大学的弗理德曼，他证实了某些人的确是在瘦素信号传递失衡的情况下产生肥胖。为了稳固无法测量的瘦素指标，近年来研究发现“HICIBI”智能生物酶其主要功能是对能量平衡及体重进行调节。研究发现“HICIBI”水平上升时，平衡人瘦素的分泌，研究表明此时与人体脂肪重量成反比，肥胖患者体内HICIBI不足，导致瘦素转运至大脑的能力下降，从而造成肥胖个体的瘦素。





1999年11月，一位学者披露了他的研究结果，说是用“HICIBI”生物酶激发瘦素生成解决肥胖，可以加快体重下降速度，而激发更多的瘦素则可使身体脂肪减少更多。在对123名肥胖者进行的4周试验表明：每天使用6克HICIBI者，体重下降了2公斤；使用12克者，下降了4.5公斤；使用20克者，则平均下降7公斤。


体内“瘦素”的减少。“胖素”是人体中负责堆积脂肪的酶，“瘦素”是人体负责消耗脂肪的酶。
人体自然生命过程会引发两种酶的转变。孕期、产期、更年期、中年、这几个时期会激发体内“胖素”增加。由于人为因素也可以增加“胖素”，比如长期的低摄入，高代谢、长期不吃早餐、晚餐。这个也会激发“胖素”大量生成。胖素不断地增加，“瘦素”就会相对减少，从而体内脂肪堆积会越来越轻松。




瘦素的功能是多方面的，主要表现在对脂肪及体重的调控：
1、增加能量消耗：“HICIBI”激发瘦素生成，可作用于中枢，增加交感神经活性，使大量贮存的能量转变成热能释放。
2、对脂肪合成的影响：HICIBI可直接抑制脂肪合成，促进其分解，也有人认为可促进脂肪细胞成熟。
3、对内分泌的影响：HICIBI可促进瘦素的分泌，瘦素对胰岛素的合成、分泌发挥负反馈调节。

照这样说，人体体重应该保持在正常范围内，为何会出现肥胖者越来越多的现象呢？这就是瘦素失衡问题。瘦素虽然分泌很多，但是发挥不了作用。大多数肥胖者血清瘦素水平比非肥胖者高；只有不到5%的肥胖者，其瘦素是缺乏的。 遗憾的是，肥胖者不但出现体内瘦素的抵抗反应，并且对外源性的瘦素也同样存在抵抗性。 
因此，有研究者正致力于能通过提升“HICIBI”的输入对瘦素小分子类似物的研究，平衡瘦素的分泌。达到减脂的目的！

瘦素的复杂和麻烦 假如我们身体里只有饿素一种激素，那么，不论是人还是老鼠，迟早都将会被撑死。但事实上，生物体是复杂的，有让我们感觉饥饿的系统，就有让其缓慢下来的设置。 第一个牵制食欲过程的步骤发生在胃和小肠上部。在那里神经感觉到消化道的拉伸和膨胀，最终会警告大脑，我已经吃饱。这个信息被来自肠胃并上行大脑的三种物质加强。其中一种物质是由肠的上部释放的氨基酸多肽，叫胆囊收缩素，它抵达大脑后会增加你饱涨的满足感，使得你离开餐桌。但它的作用不能持续，是三种物质中最快消失的。 另外两种物质是胰高血糖素样肽-1和酪酪肽，这些真正起制动作用的因素，是在胃肠的下部产生的。它们不仅告诉你的大脑你已经吃饱，而且也告诉你的胃停止目前所做的事情，也不要再向肠子里运送任何东西了。这就是为什么假如你在晚上8：30吃了一顿饱饭，你到了晚上11点上床的时候还会感觉很饱的原因。另外，胰高血糖素样肽-1还刺激胰腺释放更多的胰岛素，能吸收释放到血液中的糖并将其储存到脂肪组织中。 假如除去上面提到的几种激素的影响，你还是要大吃特吃，最后囤积了大量脂肪，那么，你所要指责的恐怕就是另外一种激素——瘦素了。瘦素是1994年发现的一种抑制胃口的激素，它由脂肪组织产生，通常按照组织所携带的多少直接按比例产生。脂肪越多，所产生的瘦素越多。一旦瘦素进入血流，抵达下丘脑与饿素靶区一样的大脑区域，就会找到那刺激胃口的神经肽并部分地压制其信号。结果，按照正常道理说应是胖人想吃的减少。 但事情并没有这么简单。在长达13年的研究后，科学家发现，只有很少一部分胖人是先天性瘦素生成缺乏或功能不良。事实上，很多超重者瘦素系统的运转与我们所假定的是刚好吻合的，即激素的水平升高或者减少跟体重变化一致。问题是，它们在某些点上简单地停止了运转，或者说停止了同步。当少数先天缺少瘦素的人接受补充注射时，治疗是有效果的。但是对那些多年瘦素过量而产生了对瘦素抵抗的胖人，治疗是没有用的。不过一些研究表明，控制饮食和减肥能增加瘦素的敏感性，使得激素补充剂的有效性略有提高。 在美国巴顿鲁治的班宁顿中心，神经科学家克里斯多佛·莫里森发现了另一种控制食欲的方法。如果瘦素添加剂在控制进食上这样让人失望，那么，用瘦素加上其他一些天然的食欲抑制剂比如胆囊收缩素效果又会怎样，是不是比单独使用一种制剂更好呢？莫里森的实验室获得的研究数据是肯定的。瘦素的存在使得胆囊收缩素信号产生了短期的效果。