很小,医生说是良性的
另外通过吃药会消退吗?就是不用开刀会好吗?
甲状腺瘤会自然消退吗?
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解决时间 2021-02-27 12:35
- 提问者网友:记得曾经
- 2021-02-27 08:21
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- 2021-02-27 09:15
甲状腺炎专业上分为亚急性甲状腺炎和慢性淋巴细胞性甲状腺炎,没有你所说的结节性甲状腺炎,不过这两种炎症都可以导致甲状腺出现结节!下面是这两种疾病的治疗方法:
什么是亚急性甲状腺炎
亚急性甲状腺炎又称为Quervain甲状腺炎、肉芽肿性甲状腺炎、巨细胞性甲状腺炎,是甲状腺的炎症性疾病,表现为腺体肿大、疼痛,病程一般为2-3个月,可自动缓解,有明显复发倾向。本病女性多见。
什么原因引起亚急性甲状腺炎
本病病因尚无完全阐明,一般认为与病毒感染产生变态反应有关,如腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、腺病毒及流感病毒等。
亚急性甲状腺炎有什么症状
1、起病多急骤,病初常有上呼吸道感染前驱症状。
2、多在发热后1-7天内出现甲状腺肿大和疼痛,肿块质地坚硬,以单一结节为主,疼痛向颌下、耳后放散,咀嚼和吞咽时疼痛加剧。
亚急性甲状腺炎需要做哪些检查
1、血常规、尿常规。
2、血沉。
3、131碘吸收率检查。
4、血清T3、T4检查。
5、血清抗体检查。
6、血清TSH检查。
如何治疗
1、肾上腺糖类皮质激素治疗。
2、抗菌药(青霉素,先锋霉素)与解热镇痛药治疗。
预后:
大多数病例经治疗的可完全治愈,预后良好。部分病例治愈或自行缓解后有复发倾向,少数病例长期处于甲减状态或变为永久性甲减。
亚急性甲状腺炎又称为Quervain甲状腺炎、肉芽肿性甲状腺炎、巨细胞性甲状腺炎,是甲状腺的炎症性疾病。亚急性甲状腺炎的临床发病率为4。(2)多在发热后1~7天内出现甲状腺肿大和疼痛,肿块质地坚硬,以单一结节为主,疼痛向颌下、耳后放射,咀嚼和吞咽时疼痛加剧。缓解早期(甲状腺功能“正常”期)。...
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全文: 亚急性甲状腺炎又称为Quervain甲状腺炎、肉芽肿性甲状腺炎、巨细胞性甲状腺炎,是甲状腺的炎症性疾病。De Quervain1904年和1936年两次报道并详细描述了本病 〔1〕 。亚急性甲状腺炎的临床发病率为4.9/10万 〔2〕 ,可以发生在各个年龄段,以50岁左右女性最为常见,男女发病比例为1∶3~6。病程一般为2~3个月,有明显复发倾向。
1 发病原因
本症病因尚无完全阐明,一般认为与病毒感染产生变态反应有关,如腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、腺病毒及流感病毒等。在患本病的病人血液中可检出这些病毒的抗体。
2 临床表现
(1)起病多急骤,病初常有上呼吸道感染前驱症状。(2)多在发热后1~7天内出现甲状腺肿大和疼痛,肿块质地坚硬,以单一结节为主,疼痛向颌下、耳后放射,咀嚼和吞咽时疼痛加剧。部分病人局部出现癣样改变。(3)腺体与周围组织无粘连,可随吞咽上、下活动。局部淋巴结无肿大。(4)典型的病程可分为4期,即:急性期(甲亢期);缓解早期(甲状腺功能“正常”期);缓解期(甲状腺功能减退期);恢复期(甲状腺体功能正常期)。
3 实验室及辅助检查
(1)血常规:白细胞计数正常或稍高。(2)血沉:明显加快,有时可达80~100mm/h以上。(3)甲状腺吸 131 I率降低,血清蛋白结合碘升高,TSH降低。这种血清蛋白结合碘升高和吸 131 I率降低的分离现象是亚急性甲状腺炎急性期的重要特征之一 〔3〕 。(4)B超检查可发现甲状腺肿大或结节呈致密影象。(5)CT与MRI可发现甲状腺肿大,增强后组织呈不均匀改变 〔4〕 。
4 鉴别诊断
4.1 急性化脓性甲状腺炎 可出现发热及甲状腺肿胀、疼痛,但全身中毒症状明显,穿刺可抽得脓液,抗生素治疗或手术切开引流效果明显。
4.2 甲状腺癌 无全身中毒症状,无甲亢表现,细针穿刺可见肿瘤细胞。
4.3 淋巴细胞性甲状腺炎 一般没有发热,血清TPO、TGA升高,细针穿刺可见大量淋巴细胞。
4.4 甲状腺囊肿伴出血 一般无发热,血沉与甲状腺功能均正常。B超可显示结节内液化图象,CT显示囊性改变。
5 治疗与预防
(1)肾上腺糖类皮质激素治疗:强的松每日20~40mg,分次口服持续2~4周,亦可应用氢化考的松,每日100~200mg,静脉滴注。1~2天后当症状缓解改用口服强的松,2周后可逐渐减少药量,维持用药1~2个月。(2)抗菌药(青霉素,先锋霉素)与解热镇痛药治疗。(3)中医中药对本病有一定的疗效,一般与以上药物同时并用,主要治疗原则为:清热解毒、益气固表、疏肝散结。(4)手术治疗是不适宜的,除非伴有甲状腺肿瘤者,或及少数疼痛长期不能缓解者,才需切除病变的甲状腺。
6 疗效评价
治愈:症状体征消失,甲状腺功能正常。好转:症状体征基本消失,病程时间较长。未愈:一般症状存在。
7 讨论
亚急性甲状腺炎是一自限性疾病,一般认为其病因为病毒感染,病毒破坏了甲状腺滤泡,释放出的胶质引起的异物反应,导致炎性肉芽肿。本病临床易误诊,其原因主要有:(1)对本病临床特征认识不足。本病临床多有感冒或上呼吸道感染史,而后出现颈部疼痛,向耳枕部放射,颈前区出现肿块,触痛明显,病变多累及两侧叶,亦有一叶肿大而对侧正常者,有时随病程变化,一侧叶肿胀消退后另一叶出现新的肿块,为本病所特有。(2)本病临床少见,且大多数轻型病例,易就诊于其它相关科室。(3)术前缺乏特异性检查诊断方法。有报告旧针穿刺细胞学检查有助于本病的诊断与鉴别诊断。而目前此项检查开展不广泛,假阳性率及假阴性率均较高。(4)对术中所见缺乏综合分析。
参考文献
1 Greene JN.Subacute thyroiditis.Am J Med,1971,51(1):97-108.
2 Fatourechi V,Anisgenwski JP,Fatourechi GZ.Clinical features and out-come of subacute thyroiditis in an incidence cohort,olmstedcounty Min-nesotastudy.J Chin Endocrinol Metal,2003,88(6):2100-2105.
3 Folk SA.Thyroid disease,Endocrinology,surgery,nuclear medicine,and radiotherapy,2nd ed,Philadelphia:Lippincott Rawen,1997,401-407.
4 Jhaverik,ShroffMM,Fatterpekar GM.CT andMR imaging findings asso-ciated with subacute thyroiditis,Am J Neusoradiol,2003,24(2):143-146.
什么是慢性淋巴细胞性甲状腺炎
慢性淋巴细胞性甲状腺炎又名桥本甲状腺炎,是一种自体免疫性疾病。多见于30~50岁女性,起病隐匿,发展缓慢病程较长,主要表现为甲状腺肿大,多数为弥漫性,少数可为局限性,部分以颜面、四肢肿胀感起病。
什么原因引起慢性淋巴细胞性甲状腺炎
1.遗传因素。本病有家族簇集现象,且女性多发。
2.有的患者同时伴随其他自身免疫疾病如恶性贫血,播散性红斑痕疮,类风湿关节炎、干燥综合征、I型糖尿病,慢性活动性肝炎等。
慢性淋巴细胞性甲状腺炎有什么症状
本病多见于中年女性,表现为甲状腺肿,起病缓慢,常在无意中发现,体积约为正常甲状腺的2~3倍,表面光滑,质地坚韧有弹性如橡皮,明显结节则少见,无压痛,与四周无粘连,可随吞咽运动活动。晚期少数可出现轻度局部压迫症状。
本病发展缓慢,有时甲状腺肿在几年内似无明显变化。初期时甲状腺功能正常。病程中有时也可出现甲亢,继而功能正常,甲减,再正常,其过程类似于亚急性甲状腺炎,但不伴疼痛,发热等,故称此状态为无痛性甲状腺炎,产后发病则称为产后甲状腺炎。但当甲状腺破坏到一定程度,许多患者逐渐出现甲状腺功能减退,少数呈粘液性水肿。本病有时可合并恶性贫血,此因患者体内存在胃壁细胞的自身抗体。
慢性淋巴细胞性甲状腺炎需要做哪些检查
1、早期甲状腺功能可正常,桥本甲亢者甲功轻度升高,随着病程进展,T3、T4可下降,TSH升高,TMAb、TGAb阳性。
2、甲状腺放射性核素显像有不规则浓集或稀疏区,少数表现为“冷结节”。
3、过氯酸钾释放试验阳性。
4、血清丙种球蛋白增高,白蛋白下降。
5、甲状腺穿刺示有大量淋巴细胞浸润。
如何治疗
甲状腺功能低下者用甲状腺片剂替代治疗,一般每日可给甲状腺片80~160mg或L-T100~300μg作用更稳定可靠。
本病又称淋巴性甲状腺肿,最早由日本桥本(Hashimoto,1912)根据组织学特征首先报道,故又名桥本甲状腺炎。在50年代,Fromm(1953)发现患者血清中丙种球蛋白值增高,Roitt等(1956)在患者血清中检出了甲状腺自身抗体,提出本病可能为一种自身免疫反应的结果,以后慢性淋巴细胞性甲状腺炎又称为自身免疫性甲状腺炎。
病因病理
【病因】
病因:根据近年来许多临床和实验资料证明本病是一种自身免疫性疾病,在多数患者的血清和甲状腺组织内含有针对甲状腺抗原的抗体,已知的主要有甲状腺球蛋白抗体(TGA)、甲状腺微粒体抗体(MCA)、甲状腺细胞表面抗体(FCA)、甲状腺胶质第二成分(CA2)等。前两者具有临床实用价值。正常人血清中甲状腺球蛋白抗体值为1∶32,很少超过1∶256,微粒体抗体值在1∶4以下;而在慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者的血清中,这两种抗体值可分别高达1∶2500和1∶640以上。究竟何种原因使甲状腺产生自身抗体,目前多数人认为由于免疫耐受性遭受破坏所致,归纳起来有两点,一是靶器官因某种原因引起抗原性改变,使自已变成"非己"而加以排斥;另一是免疫活性细胞发生突变,抑制T细胞减少,B细胞失却抑制而更活跃,产生过量的抗体。当抗体抗原结合时,形成的抗原抗体复合体覆盖在甲状腺细胞表面,K细胞与之结合而受到激活。K细胞是一种杀伤淋巴细胞,具有抗体依赖性细胞介导免疫的细胞毒作用,激活后释出细胞毒,造成甲状腺细胞的破坏。此外,对这些免疫异常的发生也必须考虑到遗传因素,许多病例说明同一家族中半数的同胞兄弟姊妹抗体水平显著升高,并发生多起桥本病。Moens认为本病可能与人类白细胞HLA系统的DRW3和B8有关,这是先天性抑制T细胞的功能缺陷。尽管对本病的发病机理有了一些了解,慢性淋巴细胞性甲状腺炎的病因尚待进一步阐明。
【病理说明】
病理:甲状腺的大体检查多呈弥漫性肿大,质地坚韧或橡皮样,表面呈结节状,边缘清,包膜完整,无粘连。镜检可见病变甲状腺组织中淋巴细胞和浆细胞呈弥散性浸润。腺体破坏后,一方面代偿地形成新的滤泡,另一方面破坏的腺体又起刺激免疫作用,促进淋巴细胞的增殖,因而在甲状腺形成具有生发中心的淋巴滤泡。甲状腺上皮细胞出现不同阶段的形态,早期有部分滤泡增生,滤泡腔内胶质多;随着病变的进展,滤泡变小和萎缩,腔内胶质减少,其上皮细胞肿胀增大,胞浆呈明显的嗜酸染色反应,称为Askanazy细胞或Hürthle细胞,进而细胞失去正常形态,滤泡结构破坏,间质有纤维组织增生,并形成间隔,包膜常无病变累及。
临床表现
临床表现:本病多发生于40岁左右的妇女,男性少见,男女之比为1∶20左右。尚无确切的发病率统计,但近20、30年国内外资料提示其发病有增多趋势,在人群中的发病率可高达22.5~40.7/10万,可见此病已非罕见。上海医科大学1975~1986年收治的慢性淋巴细胞性甲状腺炎例数占同期甲状腺疾病例数的3.88%。起病隐匿,常无特殊症状。80~90%病人的主要表现为甲状腺肿大,多呈弥漫性,不对称,病变累及一侧或双侧,峡部或锥体叶仍可清楚扪及。甲状腺质地坚韧如橡皮样,表面比较平整,与周围组织也无粘连。但至病程后期由于甲状腺的逐渐纤维化,甲状腺表面可呈多叶状,硬度也变得不一致,使呈多结节状,摹拟甲状腺新生物,附近淋巴结不肿大。有些病人先有甲亢表现,后来感到全身无力,由于甲状腺发生萎缩并出现粘液性水肿之故。同时感颈部轻微压迫感,吞咽不适,因病变演变缓慢,可能在几年内得不到明确诊断。
化验检查
辅助检查:甲状腺球蛋白和微粒体抗体阳性;血清蛋白结合碘和丁醇提取碘多属正常。有些患者可以产生一种异常的而不溶于丁醇的碘化蛋白质,可以使血清蛋白结合碘升高和丁醇提取碘降低,这有助于本病的诊断。131I摄取率一般呈正常,增高时能被T3抑制。甲状腺同位素扫描可见其形态对称,但放射性分布往往不均匀,有片状稀疏区。过氯酸钾盐排泄试验阳性。BMR正常或降低。T3、T4值正常;TSH值降低,但在甲状腺功能减退时升高。
诊断和鉴别
【诊断说明】
诊断:没有病理学证实,很难以某些症状或体征做出诊断。多年来对本病的诊断采用Tisher(1957)提出的下列五项标准:①甲状腺肿大,质坚韧,结节感,所有的甲状腺包括锥体叶在内都能摸到;②甲状腺抗体阳性;③血清TSH升高(正常者<10/ml=;④甲状腺扫描呈点状浓聚及不规则稀疏;⑤过氯酸钾盐排泄试验阳性。凡在上述五项标准中,有两项符合者可拟诊本病,具备四、五项者可予确诊。这个标准在多数情况下是适用的,诊断正确率约70~90%,因此在使用这一标准时尚需结合病人的具体情况进行分析,不能排除甲状腺癌肿时,可行穿刺活检或手术探查。
【鉴别诊断】
鉴别诊断:
1.甲状腺癌 慢性淋巴细胞性甲状腺炎与甲状腺癌两者之间的关系尚存有争论。Clark(1980)报告前者的癌发生率为12%,有时两者相混一起,在癌组织附近有灶性甲状腺炎病变。Woo1swan等认为慢性淋巴细胞性甲状腺炎确实存在微小癌。中山医院27例慢性淋巴细胞性甲状腺炎中发现微小癌、恶性淋巴瘤和乳头状癌各1例,其恶性肿瘤发生率为11.1%,故需慎重作出鉴别。
2.Graves病或突眼性甲状腺肿 是涉及多系统的自身免疫性疾病,其特点为弥漫性甲状腺肿伴甲亢、浸润性突眼及浸润性皮肤病(胫前粘液性水肿),多见于女性,也有甲状腺抗体,它与慢性淋巴细胞性甲状腺炎甲亢型类似,但Graves病主要由甲状腺刺激免疫球蛋白(thy-roid-stimulating immunog1obulin-TSI)所引起,TSI封闭抗体阻止甲状腺对增加的垂体TSH起反应,而慢性淋巴细胞性甲状腺炎除了足量的免疫细胞浸润甲状腺外,其甲状腺增生的主要刺激物是TSH本身,而没有TSI封闭抗体。本病与Graves病两者是密切相关的。
3.变型性慢性淋巴细胞性甲状腺炎 这可能是本病的另一种不同类型,如原发性萎缩性甲状腺炎、不对称性自身免疫性甲状腺炎、青少年型淋巴细胞性甲状腺炎、纤维化型甲状腺炎和产后Hashimoto甲状腺炎,这些甲状腺炎多见于女性,组织学上见到腺体被淋巴细胞浸润,有不同程度的纤维化和萎缩,使甲状腺功能低下。产后甲状腺炎多发生在产后3~5个月,多数在几个月内好转。
4.其他自身免疫性疾病 在同一病人身上可以发生甲状腺炎、重症肌无力、原发性胆管硬化、红斑狼疮、"自身免疫性"肝病或Sj?gr-en综合征(干燥综合征)。极少数慢性淋巴细胞性甲状腺炎可类同Quervain甲状腺炎,表现有发热、颈部疼痛和甲状腺肿大,甲状腺抗体阳性,这可能是本病的亚急性发作。
治疗
治疗:本病发展缓慢,可以维持多年不变,如不予治疗,除少数病例自行缓解外,最终均发展成甲状腺功能减退。其自然发生粘液性水肿的过程约为10年左右,应予及时治疗。其治疗原则是无限期的甲状腺激素替代疗法。干制甲状腺片从30mg开始,间隔7 ~10天增加20mg,总量为120~180mg/d,3~6个月后腺体缩小,症状减轻,以后给维持量60~90mg/d。应用类固醇药物可使甲状腺缩小,硬度减轻,甲状腺抗体效价下降,一般用强的松30~40mg/d,1个月后减量到5~10mg/d,常与甲状腺制剂合用,随访观察,并调整用量。一般不采用手术治疗,因可使之发生甲状腺功能减退的可能。但有下列情况可考虑手术治疗:①口服甲状腺制剂后甲状腺不缩小,仍有压迫症状,可作甲状腺部分或峡部切除;②疑有甲状腺癌或其他恶性肿瘤时,可手术活检。若无恶性病变,即终止手术。术后一律用甲状腺制剂以防甲减或复发。免疫抑制剂对本病的效果尚无确切的结论。
什么是亚急性甲状腺炎
亚急性甲状腺炎又称为Quervain甲状腺炎、肉芽肿性甲状腺炎、巨细胞性甲状腺炎,是甲状腺的炎症性疾病,表现为腺体肿大、疼痛,病程一般为2-3个月,可自动缓解,有明显复发倾向。本病女性多见。
什么原因引起亚急性甲状腺炎
本病病因尚无完全阐明,一般认为与病毒感染产生变态反应有关,如腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、腺病毒及流感病毒等。
亚急性甲状腺炎有什么症状
1、起病多急骤,病初常有上呼吸道感染前驱症状。
2、多在发热后1-7天内出现甲状腺肿大和疼痛,肿块质地坚硬,以单一结节为主,疼痛向颌下、耳后放散,咀嚼和吞咽时疼痛加剧。
亚急性甲状腺炎需要做哪些检查
1、血常规、尿常规。
2、血沉。
3、131碘吸收率检查。
4、血清T3、T4检查。
5、血清抗体检查。
6、血清TSH检查。
如何治疗
1、肾上腺糖类皮质激素治疗。
2、抗菌药(青霉素,先锋霉素)与解热镇痛药治疗。
预后:
大多数病例经治疗的可完全治愈,预后良好。部分病例治愈或自行缓解后有复发倾向,少数病例长期处于甲减状态或变为永久性甲减。
亚急性甲状腺炎又称为Quervain甲状腺炎、肉芽肿性甲状腺炎、巨细胞性甲状腺炎,是甲状腺的炎症性疾病。亚急性甲状腺炎的临床发病率为4。(2)多在发热后1~7天内出现甲状腺肿大和疼痛,肿块质地坚硬,以单一结节为主,疼痛向颌下、耳后放射,咀嚼和吞咽时疼痛加剧。缓解早期(甲状腺功能“正常”期)。...
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临床快报 药市动态 违法医疗广告
医疗保险 药品价格 药品回收
保健常识 妇科课堂 饮食与健康
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全文: 亚急性甲状腺炎又称为Quervain甲状腺炎、肉芽肿性甲状腺炎、巨细胞性甲状腺炎,是甲状腺的炎症性疾病。De Quervain1904年和1936年两次报道并详细描述了本病 〔1〕 。亚急性甲状腺炎的临床发病率为4.9/10万 〔2〕 ,可以发生在各个年龄段,以50岁左右女性最为常见,男女发病比例为1∶3~6。病程一般为2~3个月,有明显复发倾向。
1 发病原因
本症病因尚无完全阐明,一般认为与病毒感染产生变态反应有关,如腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、腺病毒及流感病毒等。在患本病的病人血液中可检出这些病毒的抗体。
2 临床表现
(1)起病多急骤,病初常有上呼吸道感染前驱症状。(2)多在发热后1~7天内出现甲状腺肿大和疼痛,肿块质地坚硬,以单一结节为主,疼痛向颌下、耳后放射,咀嚼和吞咽时疼痛加剧。部分病人局部出现癣样改变。(3)腺体与周围组织无粘连,可随吞咽上、下活动。局部淋巴结无肿大。(4)典型的病程可分为4期,即:急性期(甲亢期);缓解早期(甲状腺功能“正常”期);缓解期(甲状腺功能减退期);恢复期(甲状腺体功能正常期)。
3 实验室及辅助检查
(1)血常规:白细胞计数正常或稍高。(2)血沉:明显加快,有时可达80~100mm/h以上。(3)甲状腺吸 131 I率降低,血清蛋白结合碘升高,TSH降低。这种血清蛋白结合碘升高和吸 131 I率降低的分离现象是亚急性甲状腺炎急性期的重要特征之一 〔3〕 。(4)B超检查可发现甲状腺肿大或结节呈致密影象。(5)CT与MRI可发现甲状腺肿大,增强后组织呈不均匀改变 〔4〕 。
4 鉴别诊断
4.1 急性化脓性甲状腺炎 可出现发热及甲状腺肿胀、疼痛,但全身中毒症状明显,穿刺可抽得脓液,抗生素治疗或手术切开引流效果明显。
4.2 甲状腺癌 无全身中毒症状,无甲亢表现,细针穿刺可见肿瘤细胞。
4.3 淋巴细胞性甲状腺炎 一般没有发热,血清TPO、TGA升高,细针穿刺可见大量淋巴细胞。
4.4 甲状腺囊肿伴出血 一般无发热,血沉与甲状腺功能均正常。B超可显示结节内液化图象,CT显示囊性改变。
5 治疗与预防
(1)肾上腺糖类皮质激素治疗:强的松每日20~40mg,分次口服持续2~4周,亦可应用氢化考的松,每日100~200mg,静脉滴注。1~2天后当症状缓解改用口服强的松,2周后可逐渐减少药量,维持用药1~2个月。(2)抗菌药(青霉素,先锋霉素)与解热镇痛药治疗。(3)中医中药对本病有一定的疗效,一般与以上药物同时并用,主要治疗原则为:清热解毒、益气固表、疏肝散结。(4)手术治疗是不适宜的,除非伴有甲状腺肿瘤者,或及少数疼痛长期不能缓解者,才需切除病变的甲状腺。
6 疗效评价
治愈:症状体征消失,甲状腺功能正常。好转:症状体征基本消失,病程时间较长。未愈:一般症状存在。
7 讨论
亚急性甲状腺炎是一自限性疾病,一般认为其病因为病毒感染,病毒破坏了甲状腺滤泡,释放出的胶质引起的异物反应,导致炎性肉芽肿。本病临床易误诊,其原因主要有:(1)对本病临床特征认识不足。本病临床多有感冒或上呼吸道感染史,而后出现颈部疼痛,向耳枕部放射,颈前区出现肿块,触痛明显,病变多累及两侧叶,亦有一叶肿大而对侧正常者,有时随病程变化,一侧叶肿胀消退后另一叶出现新的肿块,为本病所特有。(2)本病临床少见,且大多数轻型病例,易就诊于其它相关科室。(3)术前缺乏特异性检查诊断方法。有报告旧针穿刺细胞学检查有助于本病的诊断与鉴别诊断。而目前此项检查开展不广泛,假阳性率及假阴性率均较高。(4)对术中所见缺乏综合分析。
参考文献
1 Greene JN.Subacute thyroiditis.Am J Med,1971,51(1):97-108.
2 Fatourechi V,Anisgenwski JP,Fatourechi GZ.Clinical features and out-come of subacute thyroiditis in an incidence cohort,olmstedcounty Min-nesotastudy.J Chin Endocrinol Metal,2003,88(6):2100-2105.
3 Folk SA.Thyroid disease,Endocrinology,surgery,nuclear medicine,and radiotherapy,2nd ed,Philadelphia:Lippincott Rawen,1997,401-407.
4 Jhaverik,ShroffMM,Fatterpekar GM.CT andMR imaging findings asso-ciated with subacute thyroiditis,Am J Neusoradiol,2003,24(2):143-146.
什么是慢性淋巴细胞性甲状腺炎
慢性淋巴细胞性甲状腺炎又名桥本甲状腺炎,是一种自体免疫性疾病。多见于30~50岁女性,起病隐匿,发展缓慢病程较长,主要表现为甲状腺肿大,多数为弥漫性,少数可为局限性,部分以颜面、四肢肿胀感起病。
什么原因引起慢性淋巴细胞性甲状腺炎
1.遗传因素。本病有家族簇集现象,且女性多发。
2.有的患者同时伴随其他自身免疫疾病如恶性贫血,播散性红斑痕疮,类风湿关节炎、干燥综合征、I型糖尿病,慢性活动性肝炎等。
慢性淋巴细胞性甲状腺炎有什么症状
本病多见于中年女性,表现为甲状腺肿,起病缓慢,常在无意中发现,体积约为正常甲状腺的2~3倍,表面光滑,质地坚韧有弹性如橡皮,明显结节则少见,无压痛,与四周无粘连,可随吞咽运动活动。晚期少数可出现轻度局部压迫症状。
本病发展缓慢,有时甲状腺肿在几年内似无明显变化。初期时甲状腺功能正常。病程中有时也可出现甲亢,继而功能正常,甲减,再正常,其过程类似于亚急性甲状腺炎,但不伴疼痛,发热等,故称此状态为无痛性甲状腺炎,产后发病则称为产后甲状腺炎。但当甲状腺破坏到一定程度,许多患者逐渐出现甲状腺功能减退,少数呈粘液性水肿。本病有时可合并恶性贫血,此因患者体内存在胃壁细胞的自身抗体。
慢性淋巴细胞性甲状腺炎需要做哪些检查
1、早期甲状腺功能可正常,桥本甲亢者甲功轻度升高,随着病程进展,T3、T4可下降,TSH升高,TMAb、TGAb阳性。
2、甲状腺放射性核素显像有不规则浓集或稀疏区,少数表现为“冷结节”。
3、过氯酸钾释放试验阳性。
4、血清丙种球蛋白增高,白蛋白下降。
5、甲状腺穿刺示有大量淋巴细胞浸润。
如何治疗
甲状腺功能低下者用甲状腺片剂替代治疗,一般每日可给甲状腺片80~160mg或L-T100~300μg作用更稳定可靠。
本病又称淋巴性甲状腺肿,最早由日本桥本(Hashimoto,1912)根据组织学特征首先报道,故又名桥本甲状腺炎。在50年代,Fromm(1953)发现患者血清中丙种球蛋白值增高,Roitt等(1956)在患者血清中检出了甲状腺自身抗体,提出本病可能为一种自身免疫反应的结果,以后慢性淋巴细胞性甲状腺炎又称为自身免疫性甲状腺炎。
病因病理
【病因】
病因:根据近年来许多临床和实验资料证明本病是一种自身免疫性疾病,在多数患者的血清和甲状腺组织内含有针对甲状腺抗原的抗体,已知的主要有甲状腺球蛋白抗体(TGA)、甲状腺微粒体抗体(MCA)、甲状腺细胞表面抗体(FCA)、甲状腺胶质第二成分(CA2)等。前两者具有临床实用价值。正常人血清中甲状腺球蛋白抗体值为1∶32,很少超过1∶256,微粒体抗体值在1∶4以下;而在慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者的血清中,这两种抗体值可分别高达1∶2500和1∶640以上。究竟何种原因使甲状腺产生自身抗体,目前多数人认为由于免疫耐受性遭受破坏所致,归纳起来有两点,一是靶器官因某种原因引起抗原性改变,使自已变成"非己"而加以排斥;另一是免疫活性细胞发生突变,抑制T细胞减少,B细胞失却抑制而更活跃,产生过量的抗体。当抗体抗原结合时,形成的抗原抗体复合体覆盖在甲状腺细胞表面,K细胞与之结合而受到激活。K细胞是一种杀伤淋巴细胞,具有抗体依赖性细胞介导免疫的细胞毒作用,激活后释出细胞毒,造成甲状腺细胞的破坏。此外,对这些免疫异常的发生也必须考虑到遗传因素,许多病例说明同一家族中半数的同胞兄弟姊妹抗体水平显著升高,并发生多起桥本病。Moens认为本病可能与人类白细胞HLA系统的DRW3和B8有关,这是先天性抑制T细胞的功能缺陷。尽管对本病的发病机理有了一些了解,慢性淋巴细胞性甲状腺炎的病因尚待进一步阐明。
【病理说明】
病理:甲状腺的大体检查多呈弥漫性肿大,质地坚韧或橡皮样,表面呈结节状,边缘清,包膜完整,无粘连。镜检可见病变甲状腺组织中淋巴细胞和浆细胞呈弥散性浸润。腺体破坏后,一方面代偿地形成新的滤泡,另一方面破坏的腺体又起刺激免疫作用,促进淋巴细胞的增殖,因而在甲状腺形成具有生发中心的淋巴滤泡。甲状腺上皮细胞出现不同阶段的形态,早期有部分滤泡增生,滤泡腔内胶质多;随着病变的进展,滤泡变小和萎缩,腔内胶质减少,其上皮细胞肿胀增大,胞浆呈明显的嗜酸染色反应,称为Askanazy细胞或Hürthle细胞,进而细胞失去正常形态,滤泡结构破坏,间质有纤维组织增生,并形成间隔,包膜常无病变累及。
临床表现
临床表现:本病多发生于40岁左右的妇女,男性少见,男女之比为1∶20左右。尚无确切的发病率统计,但近20、30年国内外资料提示其发病有增多趋势,在人群中的发病率可高达22.5~40.7/10万,可见此病已非罕见。上海医科大学1975~1986年收治的慢性淋巴细胞性甲状腺炎例数占同期甲状腺疾病例数的3.88%。起病隐匿,常无特殊症状。80~90%病人的主要表现为甲状腺肿大,多呈弥漫性,不对称,病变累及一侧或双侧,峡部或锥体叶仍可清楚扪及。甲状腺质地坚韧如橡皮样,表面比较平整,与周围组织也无粘连。但至病程后期由于甲状腺的逐渐纤维化,甲状腺表面可呈多叶状,硬度也变得不一致,使呈多结节状,摹拟甲状腺新生物,附近淋巴结不肿大。有些病人先有甲亢表现,后来感到全身无力,由于甲状腺发生萎缩并出现粘液性水肿之故。同时感颈部轻微压迫感,吞咽不适,因病变演变缓慢,可能在几年内得不到明确诊断。
化验检查
辅助检查:甲状腺球蛋白和微粒体抗体阳性;血清蛋白结合碘和丁醇提取碘多属正常。有些患者可以产生一种异常的而不溶于丁醇的碘化蛋白质,可以使血清蛋白结合碘升高和丁醇提取碘降低,这有助于本病的诊断。131I摄取率一般呈正常,增高时能被T3抑制。甲状腺同位素扫描可见其形态对称,但放射性分布往往不均匀,有片状稀疏区。过氯酸钾盐排泄试验阳性。BMR正常或降低。T3、T4值正常;TSH值降低,但在甲状腺功能减退时升高。
诊断和鉴别
【诊断说明】
诊断:没有病理学证实,很难以某些症状或体征做出诊断。多年来对本病的诊断采用Tisher(1957)提出的下列五项标准:①甲状腺肿大,质坚韧,结节感,所有的甲状腺包括锥体叶在内都能摸到;②甲状腺抗体阳性;③血清TSH升高(正常者<10/ml=;④甲状腺扫描呈点状浓聚及不规则稀疏;⑤过氯酸钾盐排泄试验阳性。凡在上述五项标准中,有两项符合者可拟诊本病,具备四、五项者可予确诊。这个标准在多数情况下是适用的,诊断正确率约70~90%,因此在使用这一标准时尚需结合病人的具体情况进行分析,不能排除甲状腺癌肿时,可行穿刺活检或手术探查。
【鉴别诊断】
鉴别诊断:
1.甲状腺癌 慢性淋巴细胞性甲状腺炎与甲状腺癌两者之间的关系尚存有争论。Clark(1980)报告前者的癌发生率为12%,有时两者相混一起,在癌组织附近有灶性甲状腺炎病变。Woo1swan等认为慢性淋巴细胞性甲状腺炎确实存在微小癌。中山医院27例慢性淋巴细胞性甲状腺炎中发现微小癌、恶性淋巴瘤和乳头状癌各1例,其恶性肿瘤发生率为11.1%,故需慎重作出鉴别。
2.Graves病或突眼性甲状腺肿 是涉及多系统的自身免疫性疾病,其特点为弥漫性甲状腺肿伴甲亢、浸润性突眼及浸润性皮肤病(胫前粘液性水肿),多见于女性,也有甲状腺抗体,它与慢性淋巴细胞性甲状腺炎甲亢型类似,但Graves病主要由甲状腺刺激免疫球蛋白(thy-roid-stimulating immunog1obulin-TSI)所引起,TSI封闭抗体阻止甲状腺对增加的垂体TSH起反应,而慢性淋巴细胞性甲状腺炎除了足量的免疫细胞浸润甲状腺外,其甲状腺增生的主要刺激物是TSH本身,而没有TSI封闭抗体。本病与Graves病两者是密切相关的。
3.变型性慢性淋巴细胞性甲状腺炎 这可能是本病的另一种不同类型,如原发性萎缩性甲状腺炎、不对称性自身免疫性甲状腺炎、青少年型淋巴细胞性甲状腺炎、纤维化型甲状腺炎和产后Hashimoto甲状腺炎,这些甲状腺炎多见于女性,组织学上见到腺体被淋巴细胞浸润,有不同程度的纤维化和萎缩,使甲状腺功能低下。产后甲状腺炎多发生在产后3~5个月,多数在几个月内好转。
4.其他自身免疫性疾病 在同一病人身上可以发生甲状腺炎、重症肌无力、原发性胆管硬化、红斑狼疮、"自身免疫性"肝病或Sj?gr-en综合征(干燥综合征)。极少数慢性淋巴细胞性甲状腺炎可类同Quervain甲状腺炎,表现有发热、颈部疼痛和甲状腺肿大,甲状腺抗体阳性,这可能是本病的亚急性发作。
治疗
治疗:本病发展缓慢,可以维持多年不变,如不予治疗,除少数病例自行缓解外,最终均发展成甲状腺功能减退。其自然发生粘液性水肿的过程约为10年左右,应予及时治疗。其治疗原则是无限期的甲状腺激素替代疗法。干制甲状腺片从30mg开始,间隔7 ~10天增加20mg,总量为120~180mg/d,3~6个月后腺体缩小,症状减轻,以后给维持量60~90mg/d。应用类固醇药物可使甲状腺缩小,硬度减轻,甲状腺抗体效价下降,一般用强的松30~40mg/d,1个月后减量到5~10mg/d,常与甲状腺制剂合用,随访观察,并调整用量。一般不采用手术治疗,因可使之发生甲状腺功能减退的可能。但有下列情况可考虑手术治疗:①口服甲状腺制剂后甲状腺不缩小,仍有压迫症状,可作甲状腺部分或峡部切除;②疑有甲状腺癌或其他恶性肿瘤时,可手术活检。若无恶性病变,即终止手术。术后一律用甲状腺制剂以防甲减或复发。免疫抑制剂对本病的效果尚无确切的结论。
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- 1楼网友:拜訪者
- 2021-02-27 12:21
不会自然消退,因为小不用管他。
- 2楼网友:轮獄道
- 2021-02-27 10:50
不会自然消失
- 3楼网友:动情书生
- 2021-02-27 10:35
甲状腺瘤是良性的
不会自然消退
有可能会长大
当大到一定程度比如影响外观,压迫气管引起呼吸不畅就要考虑手术治
疗了
- 4楼网友:拾荒鲤
- 2021-02-27 09:34
一般不会,既然很小,可以定期复查,先观察一段时间再说。也可以查一下甲状腺功能,看是不是有异常,再决定是否需要治疗。
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