什么是AMI？最灵敏的生化指标是什么？

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急性心肌梗塞(AMI)

　　[概述]

　　急性心肌梗塞是指冠状动脉急性闭塞，血流中断，所引起的局部心肌的缺血性坏死，临床表现可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心电图的改变。

　　[病因]

　　冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未建立时，由于下述原因加重心肌缺血即可发生心肌梗塞。

　　一、冠状动脉完全闭塞　病变血管粥样斑块内或内膜下出血，管腔内血栓形成或动脉持久性痉挛，使管腔发生完全的闭塞。

　　二、心排血量骤降　休克、脱水、出血、严重的心律失常或外科手术等引起心排出量骤降，冠状动脉灌流量严重不足。

　　三、心肌需氧需血量猛增　重度体力劳动、情绪激动或血压剧升时，左心室负荷剧增，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。

　　急性心肌梗塞亦可发生于无冠状动脉粥样硬化的冠状动脉痉挛，也偶有由于冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形所致。

　　心肌梗塞后发生的严重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。
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近年来，心肌损伤标志物有了迅速的发展。肌钙蛋白（cTn）、肌红蛋白（Myo）、肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）质量的检测已在临床上得到广泛的应用，逐步取代原有的酶活性的检测。但并不能说明急性冠状动脉综合征（Acute Coronary Syndromes，ACS）的诊断问题已得到妥善解决。

Morrow等指出：理想的心肌缺血标志物应具备以下特征：（1）灵敏度及特异性均高，必须能检测心肌缺血，但在健康个体、炎症及其他器官损伤期间均不增加；（2）心肌缺血期间应该能够早期检测，且与心肌受累的范围成比例增加；（3）在循环中稳定性好，可持续检测以保持一个足够的期间，提供一个适宜的诊断窗口期；（4）24h内血中浓度恢复到基础水平，以便检测复发性缺血，使劳累缺血的稳定性冠脉病的混淆减到最小；（5）试验方法简单，TAT（往返时间）应为30～60min或更短；（6）应有可靠的分析特性、精密度良好（CV%低）；（7）合理的价格。

在血清中专门寻找生化诊断标志物的过程中，Bar-Or发现，进行血管成行术时（angioplasty），暂时阻断和再灌注冠状动脉几分钟后，发现白蛋白与过渡金属结合能力下降，并在6小时内回到基线，其他学者也有类似的发现。在缺血/再灌注发生时，由于自由基等破坏了血清白蛋白的氨基酸序列，而导致白蛋白与过渡金属的结合能力改变，这种因缺血而发生与过渡金属结合能力改变的白蛋白称为缺血修饰白蛋白（Ischemia Modified Albumin，IMA）。

目前对其升高机理尚未确切了解。已知变化发生在白蛋白的N-Asp-Ala-His-Lys片段，其变化可能与自由基的产生、氧张力下降、酸血症、以及细胞改变，如钠-钙-泵功能混乱有关。从这种说法推论，IMA的变化有可能见于其它任何器官的缺血状态。但是Apple发现在短期肌肉缺血或损伤时，IMA并不升高。只在耐力练习后24-48小时后有IMA延迟性升高，并认为可能与续发的胃肠缺血有关。Bhagavan还发现如白蛋白N端有先天性缺陷也可降低与钴结合的能力(对缺血而言,是假阳性)，但尚不清楚其发生率是多少。

对于临床医师而言：一个低危险度的患者，假如IMA结果正常(低于判定值)并伴ECG无明显异常和cTn正常，可以除外ACS诊断。这是一个非常好的让急诊患者早期出院的指征。但假如是一个高危险度的患者，还是最好不要将正常的IMA看成是早期可以回家的指征。目前还暂时不宜将IMA正常患者，就处理为可以早期出院。
从上面可以看出IMA阴性结果的价值高于阳性结果，IMA阴性结果常可考虑除外ACS的诊断。此外IMA也是一类预言疾病的危险分层(程度)的早期标志物。

总之，IMA经过多年研究已证实具有上述理想的心肌缺血标志物所提到的一些特点，它的变化明显早于cTn。

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