为什么强心甘抑制Na-K-ATP酶，可以减少肾小管对Na的重吸收

为什么强心甘抑制Na-K-ATP酶，可以减少肾小管对Na的重吸收

强心苷的作用机制：阻断Na,K-ATP酶后，使细胞内钠离子浓度升高，通过细胞膜上Na-Ca交换系统，不是使胞内Ca2与胞外Na进行交换，而是使胞内Na与胞外Ca进行交换，使细胞内Ca浓度升高。
体内过程
口服者主要在肠道吸收，在胃中吸收极微，洋地黄毒苷吸收最完全而恒定，地高辛稍差。通常，作用迅速而短暂的强心苷脂溶性低，在肠道中吸收不良，这些药物常注射药。强心苷进入血液后，与血清蛋白有一定程度的结合。洋地黄毒苷主要在肝内代谢转化，其亦具强心作用的代谢产物及未变化的原形从胆汁排出，这些物质在肠内又被吸收，从而形成一个肠肝循环，因此洋地黄毒苷的蓄积性最强，作用最为持久。作用快的强心苷，如地高辛主要以原形从肾排出，因此其排泄受肾功能的影响。
强心苷与心肌并无特殊亲和力，分布在心脏的强心苷远较分布于肝脏、骨骼肌者为少，但心肌对强心苷有特高的感受性。强心苷在视网膜中有分布。洋地黄毒苷的吸收既完全，又不受肾功能影响，故在血中浓度较恒定。地高辛的吸收既不完全，又有较大的个体差异，更受肾功能的影响,故在血中浓度,个体相差可达数倍。因此，地高辛血药浓度测定受多种因素影响，在判断中毒诊断时，应结合临床具体情况。

嘛，这个东西应该是属于生物学的吧？分类怎么分到化学来了……………… 所谓的na+-k+-atp酶呢，其实就是钠钾泵啦，或者，也有的书管它叫做钠泵，是镶嵌在细胞膜磷脂双份子层之间的一种控制 na+ 和 k+ 跨膜运输的载体蛋白。之所以会叫这个名字呢，是因为它具有atp酶的活性：当细胞内 na+ 增加或细胞膜外 k+ 增加时钠钾泵就会被激活，被激活后，钠钾泵首先在膜内侧与细胞内的 na+ 结合，之后 atp 酶活性被激活，atp 水解，释放出来的能量使钠钾泵本身构象改变，将 na+ 踢出细胞；与此同时， 钠钾泵与细胞膜外侧的 k+ 结合，发生去磷酸化后构象再次改变，将 k+ 扔到细胞内。总的结果是，每消耗一个 atp ，细胞内减少 3 个 na+， 增加 2 个 k+，因此名为na+-k+-atp酶。 嗯，也不晓得你听懂了没，不懂再问！顺便提醒一下，下次发问题要注意分类哈。