流行性出血热多尿期老嗜睡正常么?是怎么回事?危险么?

流行性出血热是由汉坦病毒属（Hantavirus HV）一些病毒引起的自然疫源性疾病。在俄罗斯称出血性肾病肾炎或肾综合征出血热；在朝鲜称朝鲜出血热；在日本和中国则称流行性出血热。北欧斯坎的纳维亚半岛各国流行性肾病与远东地区流行性出血热同属一病，仅临床表现轻而已。本病主要病变是全身小血管和毛细血管广泛性损害，临床上以发热、出血、休克和肾脏损害等为特征。临床过程具有明显阶段性，一般不留后遗症。
流行性出血热基本病变是全身小血管广泛性损害，血管内皮细胞肿胀，管腔膨胀疏松，重者血管壁发生纤维蛋白样坏死。脏器静脉和毛细血管高度扩张和淤血，腔内血栓形成，尤以肾脏、脑垂伴前叶、右心房内膜下、后腹膜、肾上腺皮质等是最常见受损部位,肾小管上皮细胞损害、坏死、脱落.
病理生理 在疾病早期体液免疫反应呈亢进，补体下降，细胞免疫反应受抑制，循环免疫复合物迅速形成，免疫复合物广泛沉积于组织，引起组织免疫病理损伤，导致低血压休克、广泛出血、肾功能衰竭等一系列病理生理变化，即Ⅲ型变态反应参与发病。早期时，补体旁路途径已被激活，促使肥大细胞和受损血小板释出血管活性物质、凝血因子等，引起早期血管扩张和通透性增加等变化，后免疫复合物沉积血管壁，补体则经典途径参与反应，加重了血管损害，导致大量血浆和血液有形成分外渗，有效循环血量迅速下降，引起低血压休克。免疫复合物沉积血小板表面，导致血小板聚集和肢坏，引起血小板数明显下降。免疫复合物又引起血小板功能障碍，加上肾功能损害时尿素氮等潴留，加重血小板功能障碍，在血管损害的基础上，可引起广泛出血。血管壁损害又激活凝血系统，导致弥散性血管内凝血（DIC），DIC形成消耗大量凝血因子和血小板，引起失凝性出血和继发性纤溶，加重出血。肾小球和肾小管基底膜上沉积免疫复合物，前者引起蛋白尿，后者引起肾小管上皮细胞损害和坏死，导致肾功能衰竭。肾脏的缺血，加重肾小管上皮细胞损害、坏死、脱落、阻塞管腔，造成少尿和尿闭。间质内血管通透性增加，引起肾间质水肿而压迫管腔，使尿流阻塞加重。由于肾脏血流量下降，刺激人球动脉的旁器产生肾素，引起血管紧张素Ⅱ和醛固酮增高，引起内分泌性少尿。因尿素氮、酸性代谢产物和钾等不能排出，在血液内大量蓄积，而导致严重尿毒症、酸中毒和高钾血症等。在少尿期阶段，外渗的液体又重新回流入血管内，循环血量相对增多面引起高血容量综合征，故有发生肺水肿、心力衰竭等倾向。随着肾组织的修复，肾小管再吸收功能尚未恢复时出现多尿，大量尿液的排出可引起水和电解质平衡失调。

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流行性出血热，多尿期，是肾脏组织损害逐渐修复的时期。此种多尿属于，高渗性利尿。由于尿量的大量排除，此期，可发生电解质紊乱，继发感染，休克等。有一定的危险度。