静息电位和动作电位产生的机制

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在静息电位时，细胞膜的电位分布为外正内负，但受到外界刺激之后，细胞膜上的载体蛋白质，就将离子（一般是钠离子，钾离子）以主动运输的方式，运送到细胞膜内，这样便产生了局部电位差，使得动作电位的局部为外负内正，由此就有电流在神经纤维上双向传导，也就产生了传导
静息电位是指细胞未受到刺激时，存在于细胞膜内外两侧的电位差。由于这一电位差存在于安静细胞膜两侧，故也称为跨膜静息电位。简称静息电位或膜电位.
动作电位是神经纤维受到刺激时，膜的Na+通道大量激活。细胞膜上的通道蛋白质在膜两侧电场强度改变的影响下，蛋白质结构中出现了允许Na+顺浓度差移动的孔道，也就是出现了通道的开放；这种由膜电位的大小决定其机能状态的通道，称为电压依从式通道。由于膜的Na+通道大量激活，膜对Na+的通透性迅速增大， Na+在浓度差和电位差的推动下大量地进入膜内。 Na+的内流使膜进一步去极化，又导致更多的Na+通道开放，造成Na+内流的再生性增加。 Na+的大量内流，使膜电位由负电位迅速变成正电位，形成了动作电位的去极化。



静息电位:组织细胞安静状态下存在于膜两侧的电位差，称为静息电位，或称为膜电位。细胞在安静状态时，正电荷位于膜外一侧（膜外电位为正），负电荷位于膜内一侧（膜内电位为负，）这种状态称为极化。如果膜内外电位差增大，即静息电位的数值向膜内负值加大的方向变化时，称为超极化。相反地，如果膜内外电位差减小，即膜内电位向负值减小的方向变化，则称为去极化或极化。一般神经纤维的静息电位如以膜外电位为零，膜内电位为-70～-90mv。
静息电位是指细胞在安静时,存在于膜内外的电位差。 生物电产生的原理可用“离子学说”解释。
心室肌细胞安静时，细胞膜处于外正内负的极化状态。静息电位约-90毫伏。心室肌细胞静息电位产生的原理基本上和神经纤维相同，主要是由于安静时细胞内高浓度的K+向膜外扩散而造成。

　　其动作电位与神经纤维相比较有很大差别，表现为复极化过程有明显特征。通常将全过程分为0、1、2、3、4期。（1）去极化过程（0期）：去极化过程形成动作电位的上升支（0期），其形成机制亦与神经纤维相同。此期电位变化幅度约120mV，持续时间1～2ms。（2）复极化过程：该过程形成动作电位下降支，分为四期。1期（快速复极初期）：心室肌细胞去极达顶峰后立即开始复极，膜内电位迅速下降到0mV左右，形成1期，占时约10ms。K+外流是1期快速复极的主要原因。2期（缓慢复极期）：此期复极非常缓慢，膜内电位下降速度极慢，停滞在0mV左右，形成平台状，故2期又称平台期，历时约100～150ms。该期是心室肌细胞动作电位区别于神经纤维和骨骼肌的主要特征，也是动作电位持续时间较长，有效不应期特别长的原因。形成的机制是本期内有Ca2+内流和K+外流同时存在，缓慢持久的Ca2+内流抵消了K+外流，致使膜电位保持在0mV附近。3期（快速复极末期）：此期膜内电位迅速下降到静息电位水平（-90mV），形成3期，以完成复极化过程，历时约100～150ms。K+快速外流是3期快速复极的原因。4期（静息期）：此期膜电位虽已恢复到静息电位水平，但在动作电位形成过程中，膜内Na+、Ca2+增多，膜外K+增多，致使膜内外的这几种离子浓度有所改变。本期内，细胞膜离子泵积极地进行着逆浓度梯度转运，把Na+和Ca2+排到细胞外，同时将K+摄回细胞内，以恢复细胞内外离子的正常浓度，保持心肌细胞的正常兴奋能力。

　　心肌兴奋后的有效不应期特别长，一直延长到心肌机械收缩的舒张开始以后。也就是说，在整个心脏收缩期内，任何强度的刺激都不能使心肌产生扩布性兴奋。心肌的这一特性具有重要意义，它使心肌在自律性兴奋来临时，不能产生象骨骼肌那样的强直收缩，从而始终保持着收缩与舒张交替的节律性活动，这样心脏的充盈和射血才可能进行。

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