电压门控通道的激活 失活 复活的机制是什么？

开闭是受膜两侧电位差控制的，具体机制很复杂的……

控制这类通道开放与否的因素，是这些通道所在膜两侧的跨膜电位的改变；也就是说，在这种通道的分子结构中，存在一些对跨膜电位的改变敏感的基团或亚单位，由后者诱发整个通道分子功能状态的改变。

具体怎么变化我也不清楚，我把生理书上内容给摘抄一部分吧：

“根据对Na⁺、K⁺、Ca²⁺三种离子的电压门控通道蛋白质进行的分子结构分析，发现它们一级结构中的氨基酸排列有相当大的同源性，说明它们属于同一蛋白质家族，与之有关的mRNA在进化上由同一个远祖基因演化而来。Na⁺通道在膜内结构主要由一个较大的α-亚单位组成，分子量约260kd；有时还另有一个或两个小分子量的亚单位，分别称为β₁和β₂。但Na⁺通道的主要功能看来只靠α-亚单位即可完成。这个较长的α-单位肽链中包含了4个结构类似的结构域（domain,每个结构域大致相当于上述Ach门控通道中的一个亚单位，但结构域之间由肽链相连，是一个完整的肽链，应由一个mRNA编码和合成），而每个结构域中又各有6个由疏水性氨基酸组成的跨膜α-螺旋段。这4 个结构域及其所包含的疏水α-螺旋，在膜中包绕成一个通道样结构。现已证明，每个结构域中的第4个跨膜α-螺旋在氨基酸序列上有特点，即每隔两个疏水性氨基酸，就再现一个带正电荷的精氨酸或赖氨酸；这些α-螺旋由于自身的带电性质，在它们所在膜的跨膜电位有改变时会产生位移，因而被认为是该通道结构中感受外来信号的特异结构，由此再诱发通道“闸门”的开放；还有实验提示，每个结构域中的第2、第3个α-螺旋构成了该通道水相孔道的“内壁”；据测算，水相孔道内径最窄处横断面积约为0.3×0.5nm差不多刚能通过一个水化的Na⁺