肌微丝滑动学说

肌微丝滑动学说

Huxley（1969）提倡了一套微丝滑行学说（sliding filament theory），作为肌肉收缩原理的解释。根据这套学说，肌肉收缩是由于肌动蛋白微丝(细丝)在肌球蛋白微丝(粗丝)之上滑行所致。在整个收缩的过程之中，肌球蛋白微丝和肌动蛋白微丝本身的长度则没有改变。
微丝滑行的实际情况仍需等待进一步的阐释，但相信肌球蛋白微丝的突起部分（称作横桥或交叉桥，cross bridges）与肌动蛋白微丝上的一些特殊位置形成了一种称作肌动肌球蛋白（actomyosin）的复合蛋白，在ATP的作用之下，就能促使肌肉产生收缩的现象。
当肌肉收缩时，若肌动蛋白微丝向内滑行，使到Z线被拖拉向肌节中央而导致肌肉缩短了，这便称作向心收缩（亦称作同心收缩，concentric contraction）。例如，进行引体向上（chin-up）动作时，当二头肌（biceps）产生张力（收缩）并缩短，把身体向上提升时，就是正在进行向心收缩。反过来说，在引体向上的下降阶段，肌动蛋白微丝向外滑行，使到肌节在受控制的情况下延长并回复至原来的长度时，就是正在进行离心收缩（eccentric contraction）。还有一种情况，就是肌动蛋白微丝在肌肉收缩时并未有滑动，而且仍然保留在原来位置（例如：进行引体向上时，只把身体挂在横杆上），这便称作等长收缩（isometric contraction）。
由于肌肉在放松的时候依然具有相当程度的弹性（muscle tone），所以相信此时仍有一定数量的横桥在不断进行工作。根据Yu与Brenner（1989），即使肌肉在放松的情况下，仍然可以有30%的横桥正在执行任务。
ATP使肌肉收缩的原理好象是说，在ATP的作用下，使肌肉细胞的电位发生改变，并刺激肌球蛋白使它的形状发生改变。
所以从这个意义上说，人也是电动的。

Huxley（1969）提倡了一套微丝滑行学说（sliding filament theory），作为肌肉收缩原理的解释。根据这套学说，肌肉收缩是由于肌动蛋白微丝(细丝)在肌球蛋白微丝(粗丝)之上滑行所致。在整个收缩的过程之中，肌球蛋白微丝和肌动蛋白微丝本身的长度则没有改变