患者35岁，男性，卡车司机。入院前5天感到头痛发冷，在卫生所就诊，服用感冒药后无明显改善，体温逐渐升高，咳嗽、咳铁锈色痰，胸部有刺痛。
入院查体：体温39.8℃,脉搏128次/分，呼吸30次/分，血压80/48mmHg。叩诊左上肺实音。
实验室检查：白细胞总数25×109/L，中性粒细胞占90%，胸部X线检查提示左上肺阴影，痰液查检细菌。
入院后病情很快恶化，抢救无效，死亡。
尸体解剖：中年男性尸体，身长175cm，体重70kg，发育正常，营养良好，在躯干、四肢皮与眼睑结膜、口腔粘膜可见淤点。
胸腔及肺脏：左肺重1100g，右肺重470g（正常），左上肺实变，切面呈灰黄色而干燥，并有无数针头大小的颗粒状物突起，呈现粗糙感，左侧胸腔可见少量淡黄色混浊的液体。
病理诊断：大叶性肺炎（灰色肝样变期）；败血症、感染性休克
问题：什么是大叶性肺炎，病因是什么？发病机制如何？有什么特点？
概述 大叶性肺炎（lobarpneumonia）主要是由肺炎链球菌引起，病变累及一个肺段以上肺组织，以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。病变起始于局部肺泡，并迅速蔓延至一个肺段或整个大叶。临床上起病急骤，常以高热、恶寒开始，继而出现胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，呼吸困难，并有肺实变体征及外周血白细胞计数增高等。病程大约一周，体温骤降，症状消失。该病多发生于青壮年男性。疾病常见诱因有受凉、劳累或淋雨等。属于中医“风温”、“肺痈”等范畴。
病因及发病机制 多种细菌均可引起大叶性肺炎，但绝大多数为肺炎链球菌，其中以Ⅲ型致病力最强。肺炎链球菌为革兰阴性球菌，有荚膜，其致病力是由于高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用。少数为肺炎杆菌、金黄*色葡萄球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌等。肺炎链球菌为口腔及鼻咽部的正常寄生菌群，若呼吸道的排菌自净功能及机体的抵抗力正常时，不引发肺炎。当机体受寒、过度疲劳、醉酒、感冒、糖尿病、免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱，细菌侵入肺泡通过变态反应使肺泡壁毛细血管通透性增强，浆液及纤维素渗出，富含蛋白的渗出物中细菌迅速繁殖，并通过肺泡间孔或呼吸细支气管向邻近肺组织蔓延，波及一个肺段或整个肺叶。大叶间的蔓延系带菌的渗出液经叶支气管播散所致。
临床表现
1.起病急骤，寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰。病变广泛者可伴气促和紫绀。
2.部分病例有恶心、呕吐、腹胀、腹泻。
3.重症者可有神经精神症状，如烦躁不安、谵妄等。亦可发生周围回圈衰竭，并发感染性休克，称休克型(或中毒性)肺炎。 4.急性病容，呼吸急促，鼻翼扇动。部分患者口唇和鼻周有捳睢I偈沙鱿只起恪?5.早期肺部体征不明显或仅有呼吸音减低和胸膜摩擦音。实变期可有典型体征，如患侧呼吸运动减弱，语颤增强，叩诊浊音，听诊呼吸音减低，有湿罗音或病理性支气管呼吸音。
诊断依据
1.该病好发于青壮年男性和冬春二季。
2.起病前多有诱因存在，约半数病例先有上呼吸道病毒感染等前驱表现。
3.突然起病寒战、高热。
4.咳嗽、胸痛、呼吸急促，铁锈色痰。重症患者可伴休克。
5.肺实变体征。重症患者血压常降至10.5/6.5KPa(80/50mmHg)以下。
6.血白细胞总数增加，中性粒细胞达0.80以上，核左移，有中毒颗粒。
7.痰涂片可见大量革兰氏阳性球菌。
8.痰、血培养有肺炎球菌生长。
9.血清学检查阳性(协同凝集试验、对流免疫电泳检测肺炎球菌荚膜多糖抗原)。
10.胸部X线检查显示段或叶性均匀一致的大片状密度增高阴影。
11.血气分析检查有PaO2及PaCO2下降，原有慢性阻塞性肺疾病的患者PaCO2可上升。