脑血管性痴呆的脑组织有哪些病理改变？

脑血管性痴呆的脑组织有哪些病理改变？

多梗塞性痴呆主要病理所见是多发的腔隙样梗塞病灶。腔隙一词,意指发生在大脑深部的小型软化灶。以后Fisher在1042例尸检中，发现11％有这种局限性小软化灶，大多数腔隙直径在O.5cm左右，最大直径可到1.8cm，其边缘有薄层胶质纤维与胶元纤维，腔内组织稀疏，神经细胞大多消失,胶质细胞增多,新鲜软化灶内残留有少数格子细胞(吞噬细胞)，绝大多数腔隙分布在壳核、尾状核、丘脑、脑室旁白质，也见于桥脑、小脑，但大脑皮层少见。童氏在10例成人脑标本中发现腔隙样脑梗塞28个，位于左壳核8个,右壳核7个，左丘脑1个，右丘脑2个，右尾状核1个，左内囊1个，右内囊2个,右侧脑室旁2个、右胼胝体头部1个，右颞叶白质1个，桥脑基底部2个。外形不整齐者8个,5个呈裂隙状，2个呈筛状，其余均呈圆形或椭圆形，直径在0.1～0.5cm之间，但裂隙可达2.0cm。Hachinski在鉴别痴呆病人的病因时，发现不少病人主要病理改变正是这种多发的腔隙样脑梗塞，其梗塞总体积在50cm3以上，作者命名为多发性脑梗塞痴呆。以后,不少作者认为本型痴呆不仅与梗塞的总体积有关，与梗塞的位置也密切相关，有的病人总梗塞体积大大少于50cm3，但梗塞灶位于某些特殊地区、临床也出现明显的痴呆。
　　大面积梗塞性痴呆的病理改变多继发于某些脑动脉主干的闭塞，例如大脑中动脉主干的闭塞可导致同侧额、顶、枕叶大面积梗塞，基底动脉主干闭塞，除脑干梗塞外，也可见颞、枕叶及丘脑大面积梗塞。这种严重的病变可出现包括痴呆在内的脑功能障碍，病变多在双侧大脑半球或左大脑半球。脑组织明显塌陷，脑室被牵拉到病侧。
　　皮层下动脉硬化性脑病是一种特殊类型的痴呆，其病理所见主要在皮层下白质。特别是额、顶叶皮层下的白质，以及侧脑室、第3脑室旁的白质，表现为髓鞘脱失，伴随胶质细胞增生、小动脉管壁的玻璃样变性。连结脑回间的弓状纤维常完好无损。大脑皮层一般不受损，但脑室旁及基底节常有小梗塞灶。侧脑室及第3脑室可出现不同程度的扩大，显示不同程度的脑萎缩。
　　丘脑性痴呆主要是由于双侧丘脑或一侧(左侧)丘脑局灶性梗塞。丘脑的供血比较复杂，大体可分为4个供血区：①下外侧动脉供血区，分布丘脑腹后核群。②结节丘脑动脉供血区，分布丘脑腹前核及部分腹外侧核。③后脉络膜动脉供血区，分布外侧膝状体一部分。④旁中央动脉供血区，由丘脑穿通动脉等分支供血，分布上中脑、丘脑旁中央部分(包括内侧核群和大部分背内侧核)。旁中央动脉供血区的梗塞比较常见，双侧病变常出现痴呆症状。
　　分水岭区梗塞性痴呆也是一种少见的特殊类型。分水岭区梗塞占缺血性脑血管病10％，若有颈内动脉狭窄或闭塞，可占40％。脑动脉的末梢分支多细小，相邻动脉的分支互相吻合，互相补充，保证该地区的正常供血。当存在明显的脑底动脉粥样硬化，管腔狭窄时，一旦心功能不全，或长期低血压未纠正，势必难以保证充分的脑动脉灌流，出现脑供血不足，首先影响的将是上述这些末梢互相吻合的边缘地区，缺血严重时可出现梗塞，涉及顶-颞-枕区。双侧分水岭区梗塞可出现桶人综合征，表现为双上肢轻瘫，下肢正常。少数病人可出现痴呆。

多梗塞性痴呆的发病机理，目前认识尚不统一，有人认为是由脑动脉狭窄或闭塞引起的血流量减少，大脑半球平均血流量低于36·100-1g/min-1，而且范围广泛之故(对照组则为56me)。并经1213例老年尸检证实，脑梗塞灶的数目越多，痴呆的发生率越高。也有人认为多梗塞性痴呆除了脑循环障碍外，也和梗塞灶的部位有关。因为梗塞灶多位于双侧丘脑、基底节区等处，该区和乳头体、杏仁核、边缘系统有广泛的联系，引起病人记忆、情绪、饮食障碍等。多梗塞性痴呆多合并有高血压、动脉硬化、冠心病、糖尿病等病史，说明高血压、动脉硬化，冠心病、糖尿病、高脂血症等因素，导致脑供血不足，是发生多梗塞痴呆的一个重要原因。 http://www.dementianet.com.cn/ 　　多梗塞性痴呆可有不同程度的脑萎缩。脑萎缩在临床上大多也以痴呆为主要表现，故说明多梗塞性痴呆是一组综合因素的结果。